Больной А., 48 лет, находился в терапевтическом отделении по поводу хронического гломерулонефрита. За последнее время состояние больного ухудшилось: беспокоит постоянная головная боль распирающего характера, бессонница ночью и сонливость днем, одышка, тошнота, рвота с примесью крови, поносы, кожный зуд, гиперсаливация, жажда, боли в костях.
При обследовании: больной истощен, вялый, апатичный; лицо отечно, одутловато, землисто-серого цвета; кожа сухая, со следами расчесов, геморрагические высыпания. АД - 210/120, ЧСС - 100, шум трения перикарда, на ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, нарушение проводимости, экстрасистолия. Дыхание шумное и глубокое, признаки застойных явлений в легких.
В крови: Нв - 80 г/л, эритроциты - 4х10|2/л, креатинин -0,9 ммоль/л, мочевина -22 ммоль/л, рН - 7,25; ВЕ - -11 ммоль/л, повышено содержание калия и магния, снижена концентрация кальция, натрия и хлора. Суточный диурез -300 мл, изостенурия, неселективная протеинурия, лейкоцитурия и почечная гематурия.
1. Назовите вид и стадию почечной недостаточности.
2. Какие показатели остаточного азота и величины клубочковой фильтрации наиболее вероятны у больного?
3. Назовите все синдромы, характерные для этой стадии ПН и объясните их патогенез.
4. Какова должна быть тактика врача?
Задача 5
Больная 46 лет, страдающая липоидным нефрозом, поступила в терапевтическое отделение с жалобами на сильно выраженные отеки, слабость, плохой аппетит.
При обследовании: больная очень бледная, пастозная, отеки по всему телу, асцит. ЧСС- 90/мин, границы сердца расширены, тоны приглушены. В крови: альбумины - 15г/л, диспротеинемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, снижено содержание антитромбина III, трансферрина и γ-глобулинов. В моче: белок - 20 г/л (молекулярная масса более 70000, индекс селективности больше 0,1), гиалиновые, восковидные, эпителиальные, зернистые цилиндры - до 10 в поле зрения.
1. Как называется данный синдром?
2. При каких нефропатиях он может выявляться еще?
3. Объясните механизм отеков, цилиндрурии и протеинурии.
4. Как называется такой вид протеинурии?
5. Назовите наиболее вероятную причину дефицита антитромбина III, трансферрина и γ-глобулинов? К каким последствиям это может привести?
6. Характерно ли для данного синдрома развитие вторичного альдостеронизма? Объясните.