Ишемический инсульт и нейротрансмиттерные аминокислоты: прогноз

Ретроспективный анализ динамики биохимических показателей в зависимости от характера течения заболевания и его исхода позволил выявить наиболее значимые прогностические критерии. Установлено, что в 1-е сутки после развития инсульта прогностическую значимость имеет степень повышения концентрации глутамата и глицина: более высокие их уровни позволяют прогнозировать более тяжелое, прогредиентное течение заболевания, а также формирование более обширного очага инфаркта, оцениваемого морфометрически с помощью компьютерной томографии (КТ) и МРТ головного мозга, к концу острейшего периода инсульта (на 5-7-е сутки).

Наиболее надежным благоприятным прогностическим критерием в 1-е сутки явилось раннее увеличение концентрации ГАМК, которое предшествует регрессирующему течению инсульта и хорошему восстановлению нарушенных функций. Напротив, быстрое и значительное снижение концентрации ГАМК или невозможность ее определения позволяют прогнозировать неблагоприятное течение инсульта со значительной инвалидизацией больного.

Важную прогностическую значимость имеет динамика уровней аминокислот к 3-м суткам инсульта. Степень прироста концентрации глицина в цереброспинальной жидкости к 3-м суткам обнаруживает тесную обратную корреляцию с приростом суммарного клинического балла к 5-м и к 21-м суткам заболевания. Наиболее значимыми неблагоприятными прогностическими признаками являются невозможность определения глутамата и ГАМК в цереброспинальной жидкости на 3-й сутки инсульта и продолжающееся увеличение концентрации аспартата.

Ишемический инсульт: влияние температуры и pH

Доказано влияние на экстрацеллюлярные уровни аспартата и глутамата, а следовательно, и на выраженность эксайтотоксичности температуры и рН в ишемизированной зоне мозга. Повышение внеклеточного уровня глутамата при острой фокальной цебральной ишемии, по экспериментальным данным, прямо пропорционально температуре в очаге ишемии.

Одним из основных эффектов умеренной гипотермии является достоверное снижение уровня возбуждающих аминоацидергических нейротрансмиттеров в зоне пенумбры, окружающей фокальные инфаркты, что предотвращает расширение области повреждения мозга.

Метаболический ацидоз, сопровождающий реакции глутамат-Са²⁺ каскада, тормозит обратное поглощение глутамата из синаптической щели. Снижение рН до 5,8 почти полностью угнетает астроцитарные транспортные системы глутамата.