На догоспітальному етапі

Гострий інтерстиційний набряк легень (серцева астма) і альвеолярний набряк легень найчастіше є проявами ураження міокарда лівого шлуночка, однак можуть розвиватися й за відсутності захворювання серця.

Етіологія гострої лівошлуночкової серцевої недостатності (серцевої астми, набряку легень):

· гіпертонічна хвороба, симптоматична артеріальна гіпертензія;

· мітральний стеноз;

· гострий інфаркт міокарда, постінфарктний кардіосклероз;

· недостатність клапана аорти;

· кардіоміопатії;

· дифузний міокардит.

Набряк легень може розвинутися за різкого підвищення проникності капілярів при таких станах:

· уремія;

· радіаційна й аспіраційна пневмонії;

· бактеріальна і вірусна пневмоні;

· вдихання диму і токсичних речовин (фосген, азоту оксид та ін.);

· посттравматична легенева недостатність;

· тромбоемболія легеневої артерії;

· ДВЗ-синдром із розвитком шокової легені.

Різниця між кардіальною астмою і набряком легень полягає у виразності клінічної симптоматики і тяжкості перебігу: набряк легень є більш тяжкою формою гострої серцевої недостатності лівого типу. Набряку легень більш чи менш тривалий час передує серцева астма. Іншими словами, серцева астма як прояв інтерстиційного набряку легень, який завершується альвеолярним набряком.

Патогенез серцевої астми і набряку легень (гемодинамічного) зв’язаний із послабленням роботи лівих відділів серця при задовільній функції правих, що призводить до несподіваного переповнення кров’ю легеневих судин. У результаті цього різко підвищується артеріальний тиск у легеневих венах і капілярах, а потім і в артеріальних капілярах, збільшується проникливість капілярів, знижується колоїдальний осмотичний тиск. Порушується газообмін, рідка частина крові пропотіває в альвеоли, утворюючи піну і заповнюючи їх рідиною, т.ч. розвивається набряк легень. Цьому сприяє затримка в організмі води і натрію. На початковій стадії набрякова рідина накопичується в стінках альвеол, вони набухають, площина зіткнення з повітрям зменшується (інтерстиціальний набряк), потім вона з’являється в просвіті альвеол (альвеолярний набряк).

У хворих на серцево-судинну систему, провідним механізмом розвитку гострої серцевої недостатності лівого типу є підвищення гідростатичного тиску в судинах малого кола. При тиску в легеневих капілярах 28-30 мм рт. ст., коли він зрівнюється з онкотичним тиском крові, рідка частина крові проникає в тканину легень.

Через накопичення рідини в міжклітинній тканині утруднюється дифузія газів – поглиблюється гіпоксія, а це, у свою чергу, сприяє розвитку веолокапілярних мембран, в альвеоли проникають формені елементи крові.

Клініка. Серцева астма характеризується пароксизмами інспіраторної задухи. Її розвитку нерідко передує фізична або емоційна напруга, підвищення температури, ГРЗ, трансфузія крові або кровозамінників.

Як правило, напад настає вночі під час сну, іноді вдень. Хворий просипається в страсі після тривожного сну з відчуттям задухи. Йому тяжко лежати, він сідає і намагається відкрити вікно через нестачу свіжого повітря. Звичайно біль у ділянці серця відсутній, але напад серцевої астми може збігатися з нападом грудної жаби або бути його еквівалентом.

Більшість хворих під час нападу переживають тривогу і страх смерті. Свідомість нерідко потьмарена, сенсорні сприйняття знижені, больові відчуття розпливчасті. Виникає психомоторне збудження, хворий вкривається холодним потом. Вираз обличчя страждальний.

Обличчя хворого може бути блідим (при артеріальній гіпотонії або нирковій недостатності) або різко гіперемованим (при артеріальній гіпотонії, бактеріальній пневмонії); відмічається акроціаноз або дифузний ціаноз шкірних покривів, крила носа роздуваються. В акті дихання інтенсивно беруть участь допоміжні м’язи. На фоні задишки з’являється короткий сухий або надривний безперервний кашель (зрідка з виділенням невеликої кількості слизового мокротиння).

Число дихальних рухів може досягти 40 і більше на хвилину.

Нижній край легень зміщується донизу, його дихальні екскурсії різко обмежуються. Перкуторний звук приймає коробковий відтінок або дещо скорочується над нижніми відділами легень. Аускультація може бути малоінформативною: дихання з довгим видихом, сухі хрипи внаслідок набухання і утруднення прохідності малих бронхів, у нижніх відділах легень дрібнобульбашкові вологі хрипи.

Пульс частий, слабкого наповнення і напруження. При аускультації серця нерідко прослуховується ритм галопу, акцент 2 тони над легеневою артерією. Артеріальний тиск у нормі може бути підвищений. Напад серцевої астми нерідко супроводжується поліурією.

Перехід гострого інтерстеційного набряку легень (серцевої астми) в альвеолярний набряк супроводжується наростанням задишки, “клекочучим” диханням, підсиленням кашлю з виділенням серозного або кров’яного пінистого мокротиння. Над легеневими полями визначається скорочений або рідше перкуторний коробковий звук, чітке притуплення перкуторного звуку межується в ряді випадків з ділянками тимпаніту. Вологі хрипи в легенях стають великокаліберними і дзвінкими, ділянка їх прослуховування розповсюджується на середні та верхні відділи. Обличчя ціанотичне. Вени шиї набухлі. Пульс частий, слабкого наповнення і напруження, часто ниткоподібний або альтернувальний. Тони серця стають глухими, часто прослуховується ритм галопу.