Клиника двс-синдрома

Геморрагические проявления. Но варианты с кровотечениями могут быть не всегда (40%), гипотония, множественная недостаточность внутренних органов (легких – 70%[А.В.31], почки -70%, селезенка и печень – 50%). При атеросклерозе проявляется более тяжело.

Стадии ДВС-синдрома:

1) Гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток с развитием свертывания крови, развитием блокады микроциркуляторного русла. Микроскопия: микротромбы различного строения. Причем они зависят от причины, вызывающей ДВС.

2) Коагулопатия потребления. Уменьшение числа тромбоцитов вследствие агрегации, снижении содержания фибриногена. Быстро переходит в состояние гипокоагуляции. В полостях жидкая кровь. Здесь уже происходят фагоцитоз тромбов. В органах отмечается наличие фибрина.

3) Активизация фибринолиза. Это путь к восстановлению путем лизиса микротромбов. Иногда эта стадия приобретает такой характер, что происходит повреждения факторов свертывания крови. Наличие гиалиновых тромбов

4) Стадия восстановления. Именно в этой стадии происходят некрозы. Чаще всего надпочечников, гипофиза, поджелудочной железы. Возможно возникновения язвенного энтероколита. При благоприятном течении эта стадия завершается выздоровлением, а при неблагоприятном – полиорганная недостаточность (легочная, почечная, надпочечниковая недостаточности).

Морфология ДВС-синдрома:

1) Основное заболевание

2) Пусковые механизмы

3) Длительность процесса

4) Лечебные мероприятия проводимые по поводу ДВС-синдрома.

Основа:

1) Микротромбы (фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитарные, лейкоцитарные, эритроцитарные). Гиалиновые преимущественно состоят из фибрина. Тромбоцитарные тромбы (пластинчатые тромбы) – это зернистые массы, среди которых обнаруживается фибрин, эритроциты. Лейкоцитарные чаще всего обнаруживается в венулах кожи, например, при лейкозах. Эритроцитарные тромбы обнаруживаются во всех внутренних органах.

2) Некрозы

3) Кровоизлияние

Два типа нарушений: геморрагический диатез[А.В.32], некрозы.

Почки: изменение окраса в почках, светлое корковое вещество с красным мозговым. Микроскопически виден тромбоз с вариантами гиперемии.

Некроз при ДВС из-за ишемии и сдавливания клеток кровью, вышедшей из сосуда.

Вопрос №41 и №42. Дайте определение эмболии, виды эмболов, классификация в зависимости от вида эмбола, путей движения эмбола. Условия развития и морфологическая характеристика различных видов эмболов. Исходы и значение эмболии

эмболия

Это патологический процесс, когда в сосудистом русле циркулируют вещества, которые в норме не встречаются и ведут к нарушению кровообращения.

Виды:

Ø Тромбоэмболия

Ø Газовая эмболия (в крови появляются пузырьки газа, которые закупоривают капилляры мозга). Газом выступает азот.

Ø Воздушная эмболия. Возникает при ранении сосудов. Внутривенное вливание (в результате неправильного обслуживания подключичного катетера). Возникает также при зиянии раскрытых вен. Такое состояние возможно и при пневмотораксе. При этом воздух накапливается в правом сердце, кровь там становиться пенистой.

Ø Тканевая (опухолевая и клеточная). Опухолевая эмболия; причина – метастазы.

Ø Жировая эмболия (капельки жира поступают из подкожной клетчатки). Возможна при применении лекарств на масляной основе[А.В.33].

Ø Микробная эмболия (чаще это животные-паразиты, но могут быть простейшие и даже грибы)

Ø Эмболия инородными телами. Щепки, земля, осколки снарядов.

Значение эмболии

Зависит от вида, локализации и распространенности. Возможен и благоприятный исход.

Эмболы перемещаются по току крови чаще в трех направлениях:

1) Из вен большого круга кровообращения в сосуды малого круга

2) Из левого сердца, аорты, крупных артерий в сосуды головного мозга, сердца, селезенки, почек.

3) Из ветвей портальной системы в воротную вену.

Механизм нарушения не сводится к простой закупорке, это еще и рефлекторный спазм

ВОпрос №43. Ишемия: определение, морфологическая характеристика острой и хрони­ческой ишемии, исходы. Роль коллатерального кровообращения при ишемии. Ише­мия и особенности метаболизма тканей

Малокровием или ишемией называют уменьшенное кровенаполнение ткани, в результате недостаточного притока крови. При этом кровенаполнение либо отсутствует вообще, либо значительно уменьшено.

Важно отличать анемию (общее малокровие) и местное малокровие.

Виды малокровия: обтурационное, ангиоспаситическое, компрессионное.

Острая полная ишемия приводит к инфаркту, а хроническая частичная ишемия приводит к атрофии органа и постепенному замещению соединительной тканью. Острую ишемию трудно выявить морфологически, но можно помощь применения окраски теллуритом калия на дегидрогеназы, ведь в обескровленной ткани активность дегидрогеназ существенно ниже, чем в нормальной ткани.

Что касается роли коллатерального кровообращения, то легкие и печень относительно устойчивы к ишемии за счет двойного кровоснабжения. В случае пережатия основного сосуда, коллатерали наполняются кровью в большем объеме, чем без такового. Например, в кишке при тромбозе или пережатии одной из дистальных ветвей брыжеечной артерии, которая кровоснабжает определённый участок кишки (аркада), возникает увеличенное кровенаполнение другой аркады, которая кровоснабжает свой участок, и частично этот участок, который лишен кровоснабжения.

Что касается особенностей метаболизма тканей, то надо заметить, что клетки паренхимы более чувствительны к ишемии, чем клетки стромы.

Вопрос №44. Инфаркт: определение, причины возникновения, виды инфарктов и их морфологическая характеристика. Назовите исход и значение инфаркта для организма

Инфаркт – это очаг некроза, возникший в ткани в результате прекращения или значительного уменьшения артериального притока. К инфаркту может также приводить нарушений венозного дренажа.

По Пальцеву выделяют два типа инфарктов: белые и красные.

Белые инфаркты связаны с закупоркой какой-либо артерии. Встречаются в:

Ø Селезенке

Ø Миокарде

Ø Почке

Ø Головном мозге

Красные инфаркты возникают в результате закупорки артерии или вены, встречаются в:

Ø Легких

Ø Тонкой кишке

Ø Яичниках

Ø Печени

Ø Головном мозгу

Инфаркты также бывают трансмуральными (охватывающими все слои стенки органа) и интрамуральными.

Исход инфаркта – это воспаление, которое потом переходит либо в заживление, либо в склероз. И только в головном мозге – это появление кисты.

Инфаркт может быть тотальным субтотальным или микроскопическим. Может быть клиновидным или иметь неправильную форму (сердце, мозг, кишечник).

Красные инфаркты чаще возникают в органах с двойным кровоснабжением.

Ø Инфаркт мозга – белый или красный и локализующийся под корой

Ø Инфаркт легкого – чаще геморрагический, чаще клиновидный

Ø Инфаркт селезенки – чаще клиновидный, белый

Ø Инфаркт в почках и кишечнике – чаще геморрагический с белым венчиком

Причины развития инфаркта:

Ø Длительный спазм артерии

Ø Тромбоз

Ø Напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения

Ø Недостаточность анастомозов и коллатералей

Исходы инфаркта:

Ø Аутолиз

Ø Рубец

Ø Киста

Ø Гнойное расплавление

Ø Петрификация

[А.В.1]Хотелось бы отметить, что по физиологии и биохимии мы проходили, что информация о сигнале передается в виде изменения конформации интегральных белков.

[А.В.2]Само собой, что только для тех клеток, где в норме присутствует одно ядро.

[А.В.3]Очевидно, нужно уточнить

[А.В.4]О_о

[А.В.5]Чем отличаются радикалы от ионов?

[А.В.6]Какие можно привести примеры?

[А.В.7]Почему?

[А.В.8]
Лейкоплакия — (новолат. leucoplakia от др.-греч. λευκός — «белый» + πλάξ,родительный падеж πλακός — «пластинка»; синоним — лейкоплазия)заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек, ороговением покровного эпителия разной степени выраженности. Чаще лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке щёк, преимущественно у углов рта, на нижней губе, реже — на спинке или боковой поверхности языка, альвеолярном отростке и в области дна полости рта.^[1]

[А.В.9]Зеленым выделены отличия гиалина от фибриноидного. Надо иметь в виду, что для трех разных видов гиалина это буду разные отличия.

[А.В.10]

[А.В.11]Хоть это слова похожи, но все же отличаются. При идиопатическом болезнь возникает неожиданно для самого организма и для его рода (в узком смысле). А при наследственном, болезнь раньше возникала в роду.

[А.В.12]Но почему поражение нервов, когда амилоид откладывается в стенке сосуда?

[А.В.13]А почему там?

[А.В.14]Интересно, на сколько этот механизм важен при смерти от гипоксии? Именно ферритинемией объясняют необратимость шока при коллапсе

[А.В.15]Я не понимаю почему все это возникает.

[А.В.16]Мне не понятно, почему прерывается синтез порфирина, а не гемоглобина. Если бы прерывался синтез порфирина, то тогда его бы было мало в крови, что не подходит под определение порфирии.

[А.В.17]Что это такое?

[А.В.18]О боже! Что они там делают?!

[А.В.19]Что это, наконец, такое.

[А.В.20]Стыжусь, но забыл что это такое.

[А.В.21]Происходит в результате выброс ренина. Но почему? И диаметр какой артериолы больше: приносящей или выносящей?

[А.В.22]В смысле?

[А.В.23]Как может быть гангрена кишки, когда кишка не снаружи

[А.В.24]Здесь не уверен

[А.В.25]Анафилактический, септический, кардиогенный, травматический.

[А.В.26]Что такое кризы?

[А.В.27]?

[А.В.28]?

[А.В.29]?

[А.В.30]?

[А.В.31]Проценты случаев

[А.В.32]?

[А.В.33]Вводятся подкожно