Потеря изотонической воды – проблема более серьезная, чем потеря воды просто

Выделение жидкости из тканей совершается с помощью взаимодействия онкотического и осмотического давлений. Онкотическое стремиться «загнать» жидкость внутрь сосуда, а осмотическое стремиться вытеснить жидкость из сосуда. В результате нарушения взаимодействия могут вызывать отеки. Также отеки могут развиваться в связи с нарушением лимфооттока.

К нарушениям относят возрастание гидростатического давления (в результате венозного застоя), уменьшение плазменного онкотического давления (отеки при нефротическом синдроме, гипоальбуминемия), снижение объема дренажа лимфы (лимфедема), задержка солей.

Транссудат отличается от экссудата низким содержанием белка и более прозрачным цветом.

Формы отека: анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит.

В этот же вопрос целесообразно включить и нарушения концентрации кальция.

Альдостерон повышает реабсорбцию натрия, но способствует выведению калия.

Вопрос №30. Нарушение лимфообразования: причины, виды, морфологическая характеристика, проявления, последствия и значение для организма

Данный вопрос схож с вопросом нарушения лимфообращения. Нарушения лимфообращения проявляется различными формами его недостаточности. Выделяют три формы: механическая, динамическая резорбционная.

Механическая недостаточность возникает в связи с препятствием току лимфы:

Ø сдавления или закупорки лимфатических сосудов

Ø блокады лимфатических узлов, например раковыми клетками

Ø экстирпации грудного протока

Ø недостаточность клапанов лимфатической системы

Динамическая недостаточность возникает, когда усилена капиллярная фильтрация и лимфатические сосуды просто не в состоянии удалить лимфу.

Резорбционная недостаточность возникает, когда происходит ослабление всасывания лимфы в лимфатический капилляр.

Морфологические проявления:

Ø Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов

Ø Развитие коллатеральной лимфатической сети

Ø Образование лимфангэктазий

Ø Развитие лимфедемы

Ø Лимфорея

Лимфедема может быть хронической и острой, местной и общей.

Ø Острая общая – двусторонний тромбоз подключичных вен.

Ø Общая хроническая – хронический венозный застой

Ø Острая местная – возникает при закупорке раковыми клетками лимфатического сосуда.

Ø Хроническая местная бывает врожденной или приобретенной.

o Врожденная обусловлена гипоплазией лимфатических сосудов

o Приобретенная обусловлена сдавлением лимфатических сосудов опухолью или при хирургическом удалении большой группы лимфатических сосудов. В условиях застоя лимфы развивается склероз и образование тромбов.

Вопрос №31. Виды расстройств кровообращения: определение, классификация

Расстройства кровообращения делят на три больших группы:

1) Нарушение кровенаполнения – полнокровие или малокровие

2) Нарушение проницаемости стенки сосудов (кровоизлияние и плазморрагия)

3) Нарушение реологии крови – сладж-феномен, тромбоз и эмболия.

1) Нарушение кровообращения бывает местным и общим, врожденным и приобретенным, артериальным и венозным, бывает полнокровие и малокровие, бывает преобладание гипокоагуляции и гиперкоагуляции.

Вопрос №32. Морфология венозного полнокровия: виды, причины развития

Венозное полнокровие – это затруднение оттока крови при нормальном её притоке и связанное с этим повышенное кровенаполнение органа.

Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Причины развития общего венозного полнокровия: сердечная недостаточность. Общее венозное полнокровие может быть острым и хроническим.

Острое общее возникает при миокардите или инфаркте миокарда. Происходит плазморрагия, диапедезные кровоизлияния, в паренхиме имеет место некроз и дистрофию.

Хроническое общее возникает при синдроме хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Помимо всего характерного для острого общего есть еще и склероз. Возникает порочный круг: склероз еще больше способствует затруднению тока крови. Этот вид полнокровия характерен для бурой индурации легких, мускатной печени. С помощью схемы напомним механизм бурой индурации легких.

Местное венозное полнокровие возникает при сдавлении вены опухолью или при закрытии просвета тромбоэмболом. «Мускатная печень» возникает также и при тромбофлебите печеночных вен при синдроме Бада-Киари. Местное полнокровие возникает, например, в венах пищевода при циррозе печени.

Вопрос №33. Изменения в органах при остром и хроническом венозном застое: легкие, печень, селезенка, почки, кожа, слизистые оболочки

Изменения в легких:

Ø Отек

Ø Локальные кровоизлияния

Ø Гемосидероз

Ø В стадии компенсации развивается гипертрофия эластинчо-мышенчых структур легочных вен и артерий (мелких)

Ø В стадии декомпенсации возникает их склероз

Ø Склероз легких

Мускатная печень. Происходящие в ней изменения были нам объяснены. Они связаны с тем, что печень получает 70% питательных веществ и кислорода по системе воротной вены.

Почки при хроническом венозном застое плотные, синие. Дистрофия и склероз эпителия канальцев.

Селезенка тоже увеличена, синяя и фолликулы не выражены.

Что касается кожи, то помимо всем известных отеков, возникают также трофические язвы.

вопрос №34. Кровотечения: определение, понятия, виды, причины

Кровотечение - это выход крови из сосудов или полости сердца в окружающую среду.

Причины кровотечения: разрыв, разъедание стенки сосуда (арроизивное кровотечение), повышение проницаемости, инфекции, нарушение структуры стромы (например, при цинге), дефекты тромбоцитов, ослабленная адгезия, ослабленная агрегация, уменьшенная секреция (циклооксигеназы), поражение печени, ДВС-синдром.

Гематом – это скопление свернувшейся крови с нарушением целостности тканей.

Кровоподтеки – это плоскостные кровоизлияния.

Кровотечение при ранении сосуда бывает первичным и вторичным (после гнойного расплавления).

Кровоизлияния - это вид кровотечения, при котором ткани пропитываются кровью без нарушения их целостности.

Тенденция к частым кровоизлияниям называется геморрагическим диатезом.

Вопрос №35. Виды кровоизлияний, их морфологическая характеристика и исходы, значение для организма

Ø Гематома — кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости, заполненной кровью;

Ø Геморрагическое пропитывание (инфильтрация) — кровоизлияние с сохранением структуры ткани;

Ø Кровоподтёк — плоское кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках. Кровоподтёк размером более 2 см в диаметре называется экхимоз;

Ø Петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых, серозных оболочках и внутренних органах. Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам — геморрагическая пурпура.

Вопрос №36. Шок: определение, характеристика основных типов шока

Шок – это тяжелое патологическое состояние, наступающие при острой недостаточности кровообращения после действия сверхсильного раздражителя на организм. Различают три основных типа шока: гиповолемический, кардиогенный и септический, а также два дополнительных: нейрогенных, анафилактический.

Гиповолемический шок проявляется уменьшением объема циркулирующей крови. Может вызываться ожогами, сильными поносами, рвотой. Основная причина гиповолемии: выпотевании плазмы.

Основная причина кардиогенного шока – снижение сердечного выброса при, гемоперикарде или инфаркте, например.

Септический шок вызывается преимущественно грамотрицательными бактериями, такими как E. coli, Proteus, Klebsiela, Bacterioides и особенно при ожогах Pseudomonas aerogenosa. Гораздо реже шок вызывается грамположительными бактериями.

При септическом шоке эндотоксины способствуют высвобождению оксида азота, фактора некроза опухолей, эндорфинов, интерлейкинов.

Также выделяют травматический шок, пусковой организм которого – чрезмерная болевая импульсация.

Вопрос №37. Механизм развития шока (стадии), морфологические изменения во внутренних органах (головной мозг, сердце, «шоковое легкое», «шоковая почка», надпочечники)

Морфологические проявления:

Ø ДВС – синдром

Ø Геморрагический диатез

Ø Жидкая кровь в сосудах (основа при диагностике шока)

Ø Распространений спазм сосудов

Ø Геморрагии

Ø Повышенная проницаемость капилляров

Ø Дистрофии во внутренних органах

Шоковая почка:

Ø Выброс ренина

Ø Прекращение фильтрации[А.В.21]

Ø Некроз проксимальных канальцев

Шоковая печень:

Ø Потеря гликогена гепатоцитами

Ø Гидропическая дистрофия

Ø Центролобулярные некрозы долек

Шоковое легкое:

Ø Гемостазы и тромбы

Ø Очаги ателектаза

Ø Выпадение фибрина в просвет артериол

Шоковое сердца:

Ø Дистрофия и некробиоз кардиомиоцитов

Ø Исчезновение гликогена

Ø Появление липидов

Ø Появление контрактур[А.В.22]

Вопрос №38. Дайте определение тромбоза. Морфология тромбов в зависимости от строения, внешнего вида, положения по отношению к просвету сосуда. Перечислите благоприятные и неблагоприятные исходы тромбов, осложнения

Тромбоз – то прижизненная патологическая коагуляция крови в просвете кровеносного сосуда

К тромбозу приводят нарушения гемостаза, то есть, нарушения четырех компонентов:

1) Коагуляции

2) Фибринолиза

3) Эндотелия

4) Тромбоцитов

Наиболее важная причина образования тромбов – повреждение эндотелия.

Р. Вирхов выделял три группы причин, влияющих на тромбообразование:

1) замедление кровотока и завихрение тока крови. Суть заключается в том, что тромбоциты при замедлении кровотока касаются эндотелия и прилипают к нему. Интересно, что завихрения кровотока приводят к уменьшению образования PGI2.

2) Изменение состава крови, а в первую очередь накопление тромбоцитов, появление в крови антител.

3) Повреждение эндотелия

Что касается морфологии тромбов, то тромбы бывают такими:

1) Белые (тромбоциты + фибрин + лейкоциты), плотные белые. Встречаются только в артериях.

2) Красные (тромбоциты + фибрин + эритроциты). Встречаются при застое кровотока, чаще всего в венах.

3) Смешанные

4) Гиалиновый (не содержит фибрина). Встречается в сосудах микроциркуляторного русла.

По отношению к стенке сосуда тромбы бывают:

1) Пристеночными

2) Обтурационным

3) Шаровидными (при аневризмах или в предсердиях)

Также важно помнить, что тромбы всегда прикреплены к стенке сосуда, ну а если нет, тогда это тромбоэмбол. Тромб гофрирован.