2015-10-16
853
Бактериальные уретриты. Вызываются условно-патогенными возбудителями (стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой, гарднереллами и др.), а также случайно проникшими в уретру патогенными возбудителями (менингококками и др.). Инфекция в мочеиспускательный канал может попадать при половом контакте, а также вследствие распространения ее из мочеполового тракта при пиелонефритах, простатитах, везикулитах, при травме уретры. Выделено более 230 штаммов бактерий, которые при определенной ситуации способны вызвать воспаление слизистой уретры. Большое значение имеют снижение барьерной функции эпителиального покрова Уретры, общего иммунитета, микробная сенсибилизация, симбиоз сапрофитов с патогенной флорой.
Средняя продолжительность инкубационного периода при бактериальных уретритах составляет 12—14 дней (от 2 до 20 дней). Чаще их клиническое течение бывает малосимптомным, вялым. Реже бактериальные уретриты приобретают острое течение.
Уретриты, вызываемые диплококками, сходными с гонококками (псевдогонококками), обычно протекают по типу острого уретрита. Гарднереллы, как правило, вызывают малосимптомный уретрит, нередко заканчивающийся самоизлечением.
Бактериальные уретриты часто (в 30% и более) заканчиваются осложнениями (баланопоститами, эпидидимитами, простатитами, циститами и др.).
Хламидийные уретриты. Вызываются облигатными внутриклеточными бактериями, которые являются наиболее частой причиной возникновения уретритов у мужчин. По мнению различных исследователей, в России ежегодно урогенитальным хламидиозом заболевают 1,5 млн человек.
Хламидии проходят внеклеточный и внутриклеточный этапы развития. Зрелой внеклеточной инфекционной формой является элементарное тельце, способное проникать внутриклеточно. Внутриклеточно элементарные тельца превращаются в ретикулярные тельца, способные к росту и делению. После размножения хламидии могут высвобождаться из инфицированной клетки через узкий ободок цитоплазмы, сохраняя ее жизнеспособность, чем можно объяснить бессимптомность течения хламидийной инфекции. Хламидии могут перемещаться по просвету лимфатических сосудов к близлежащим лимфоузлам. При определенных условиях наблюдается гематогенная диссеминация.
Элементарные тельца устойчивы, а ретикулярные тельца восприимчивы к антибиотикотерапии.
Хламидии имеют клеточную оболочку, содержат в своем составе ДНК, РНК, чувствительны к некоторым антибиотикам. Существуют четыре семейства хламидии, включающие в себя 5 родов и 12 видов. Есть хламидии, поражающие животных, птиц, человека. Среди заболеваний, передающихся половым путем, инфекции, вызываемые хламидиями trachomatis, относятся к наиболее распространенным. Средняя продолжительность инкубационного периода составляет 3-4 недели. Источником инфекции является больной с малосимптомной формой острого или хронического заболевания. Передача происходит контактным (половым) путем при генитально-генитальных, генитально-анальных и орально-генитальных контактах, а также неполовым — через плаценту, при родах, бытовым путем, вследствие контаминации (из половых органов в глаза руками, при нарушении гигиенических правил). Все хламидии имеют общий групповой родоспецифический антиген, используемый при диагностике заболевания. Вне организма хламидии утрачивают инфекционность через 24-36 часов при комнатной температуре, погибают от кипячения, ультрафиолетового облучения.
У мужчин хламидийный уретрит в 70 % случаев протекает как малосимптомное или асимптомное воспаление (со скудными слизисто-гнойными выделениями), которое может продолжаться несколько месяцев. Гораздо реже (в 5 %) уретрит может протекать остро, при этом воспаление мало чем отличается от гонококкового поражения. В 25 % наблюдений хламидийный уретрит может иметь подострое течение, мало чем отличающееся от хронического, разве что более обильными выделениями из мочеиспускательного канала, особенно по утрам. В начальных стадиях заболевания поражается передняя уретра, при хроническом течении воспаление переходит на задний отдел мочеиспускательного канала и становится тотальным. В 30-40 % наблюдений присоединяются симптомы простатита, везикулита, эпидидимита, фуникулита.
Хламидийная инфекция не вызывает стойкого иммунитета, поэтому возможно реинфицирование за счет обмена инфекцией с партнерами. В 2-4% наблюдений на фоне хламидийного уретрита развивается болезнь Рейтера.
Болезнь Рейтера. Характеризуется системным поражением мочеполовых органов, глаз, суставов (по типу асимметричного реактивного артрита), а также поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.
Заболевание возникает у лиц с генетической предрасположенностью, у носителей антигена B27-HLA, протекает остро и носит рецидивирующий характер. Синдром Рейтера, проявляющийся классической триадой (уретрит, артрит, конъюнктивит), может развиваться при любом инфекционном уретрите на фоне аллергизации организма.
В течении болезни Рейтера можно выделить две стадии. Инфекционно-токсическая стадия проявляется воспалением в мочеиспускательном канале, придаточных половых железах (простатит, везикулит, эпидидимит и др.) с формированием хронического очага воспаления, на фоне которого развивается типичная триада. Возникают поражение суставов (чаще голеностопных, коленных), конъюнктивит. Через 2,5-3 месяца наступает аутоиммунная стадия заболевания. В этом периоде развивается выраженное поражение суставов с вовлечением синовлагалищных оболочек, слизистых, кожных покровов и внутренних органов. Вовлечение в процесс суставов идет снизу вверх.
Поражение разноименных суставов связано с экссудативными явлениями и выраженным болевым синдромом. Из-за скованности суставов развивается атрофия мышц.
На фоне конъюнктивита могут наблюдаться поражения белочной, роговой, радужной оболочек глаза.
Поражения кожи характеризуются полиморфизмом. Чаще развивается баланопостит с появлением эрозий. Кератодермия ладоней, подошв проявляется в виде красных пятен, на фоне которых происходят полициклические высыпания, превращающиеся в бляшки, покрытые корками, напоминающие псориазные. Такие элементы могут располагаться в области половых органов, в складках, на ягодицах, спине, лице. Болезненные эрозии могут появляться на слизистой оболочке рта.
При болезни Рейтера нередко поражаются внутренние органы. Поражение почек протекает по типу очагового гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза. В остром периоде выявляются признаки миокардита с развитием недостаточности митрального клапана. Часто имеют место скрыто протекающие гепатиты. Нередко отмечаются гастриты, колиты, плевриты, флебиты. Возможны нарушения функции периферической и центральной нервной системы (невриты, парезы, менингоэнцефалиты и др.).
Болезнь Рейтера отличается тяжестью, длительностью течения, чрезвычайной вариабельностью, повторными атаками. Лабораторными признаками болезни Рейтера могут быть: обнаружение хламидии в мочеполовых органах или антител к хламидиям в сыворотке крови больных, высокий титр аутоантител к предстательной железе, стойкое повышение СОЭ при нормальном или незначительно пониженном содержании лейкоцитов в периферической крови, наличие антигена B27-HLA.
Трихомонадный уретрит. Вызывается влагалищной трихомонадой, относящейся к простейшим, жгутиковым; это — одноклеточный паразит, который размножается путем продольного деления, хорошо растет в анаэробных УСЛОВИЯХ, вне человеческого организма быстро погибает. Трихомонада, попадая в уретру, фиксируется на клетках плоского эпителия слизистой оболочки и проникает в организм через межклеточные пространства за счет наличия на ее поверхности протеолитических ферментов (гиалуронидазы, амилазы и др.), затем продвигается субэпителиально в соединительную ткань, откуда лимфогенно попадает в мочеполовые органы.
Трихомонада передается половым путем. Передача инфекции бытовым путем происходит редко. Она может сохраняться в моче до 24 часов, в сперме — в течение нескольких часов и выживать во влажном белье. Инкубационный период при трихомонадном уретрите в среднем составляет 5-15 дней. Различают следующие формы трихомониаза: острую, подострую, хроническую, трихомонадоносительство.
При острой форме воспалительный процесс протекает бурно с обильными слизисто-пенистыми в первые сутки и со слизисто-гнойными со вторых суток выделениями из уретры с учащенным и болезненным мочеиспусканием. При подостром уретрите симптоматика менее выражена, выделения из уретры происходят в небольших количествах, гнойные. Первая порция мочи содержит гнойные хлопья. При хроническом трихомонадном уретрите на первый план выступают зуд, жжение, ощущение ползанья мурашек в мочеиспускательном канале, учащенное мочеиспускание. Уретральные выделения скудные. Поскольку при хроническом уретрите воспалительный процесс переходит на заднюю уретру, развиваются осложнения в виде простатита, везикулита, эпидидимита, при длительном течении возможно образование стриктур уретры.
Попадая в мочеполовые органы, трихомонада может вызывать развитие воспалительного процесса либо не вызывать никаких изменений. Трихомонадной инвазии нередко сопутствует другая флора.
Отсутствие объективных и субъективных симптомов заболевания при наличии трихомонад расценивается как трихомонадоносительство. Трихомонадоносительство, как и другие формы трихомониаза, подлежит лечению.
Микоплазменные уретриты. Вызываются бактериями, имеющими пластичную оболочку и содержащими в своем составе ДНК и РНК. Способность микоплазм принимать любую форму позволяет им проникать через бактериальные фильтры. Семейство микоплазм включает в себя два рода — собственно микоплазмы (около 100 видов) и уреаплазмы (3 вида). Микоплазмы растут на твердых питательных средах с добавлением лошадиной сыворотки, дрожжевого экстракта, для подавления других бактерий используют пенициллин в больших концентрациях.
Заражение микоплазменной инфекцией происходит преимущественно половым путем. Установлено внутриутробное инфицирование плода и при прохождении его через инфицированные родовые пути. Микоплазма прикрепляется к эпителию уретры, может переноситься сперматозоидами; кроме того, она колонизирует крайнюю плоть. Инкубационный период длится от 3 до 5 недель.
Каких-то специфических признаков при микоплазменном уретрите не существует. Как правило, уретрит микоплазменного происхождения протекает хронически. При этом нередко имеются поражения предстательной железы, семенного пузырька, придатка яичка, что приводит к бесплодию. Прикрепляясь к головке сперматозоида, микоплазма может снижать его оплодотворяющую способность. При определенных условиях микоплазменная инфекция способна вызывать воспалительные процессы мочеполовых органов (циститы, пиелонефриты). Урогенитальный микоплазмоз нередко сочетается с поражением кишечника (энтероколитом).
Обнаружение микоплазменной инфекции является основанием для выявления партнеров и лечения соответствующими антибактериальными средствами.
Герпетический уретрит. Вызывают два серотипа ДНК, содержащих вирусы простого герпеса ВПГ-1 и ВПГ-2. Герпес является одним из самых распространенных инфекций человека. Инфекции, вызываемые ВПГ-1, наблюдаются преимущественно на лице и губах, тогда как ВПГ-2 поражает преимущественно гениталыю-анальную область. Однако это разделение относительное. Поражения ВПГ-2 встречаются значительно чаще.
Заболевание передается преимущественно половым путем от больного генитальным герпесом. Нередко генитальный вирус передается и от носителя герпеса, не имеющего симптомов заболевания. Способ заражения вирусом может быть генито-генитальным, орально-генитальным, генитально-анальным. Существует риск неонатального инфицирования новорожденных, которое может происходить и при прохождении родового канала, и в послеродовом периоде при активных герпетических проявлениях у матери или медицинского персонала.
В условиях начальной инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, вирус проникает в клетки восприимчивых поверхностей слизистой оболочки или кожных покровов. Затем он захватывается сенсорными нервными окончаниями и переносится в нервные клетки дорзальных корешков ганглиев, где сохраняется. Инфицирование может протекать латентно, когда вирус присутствует в организме, не вызывая болезни; и вирулентно, когда герпес активируется и вызывает местные поражения. Заболевание в этом случае протекает как хроническое, рецидивирующее, циклическое с локализованными, реже генерализованными проявлениями.
Начальными симптомами герпетического уретрита могут быть жалобы общего характера: лихорадочное состояние, слабость, миалгия, головная боль. Одновременно появляется ощущение чувства жжения в мочеиспускательном канале, усиливающееся во время мочеиспускания, болезненность лимфатических узлов. На головке, коже полового члена, на видимой части (возможно, и на невидимой) слизистой мочеиспускательного канала отмечается типичное развитие герпетических элементов, сопровождающееся чувством жжения, зуда, боли в области гениталий. Вначале появляются пузырьки, которые эрозируются, мокнут, затем подсыхают, образуя корочки, которые по мере эпитализации отпадают. На месте поражения остаются временная гиперемия и пигментация. Из уретры могут появиться светло-желтые выделения.
Клинические проявления первичной инфекции длятся около 3 недель, местные симптомы проявляются на 2-14-й день. Рецидивная инфекция при наличии антител к вирусу протекает менее выражено. Клиническая картина развивается в течение 8-15 дней. Рецидивированию способствуют стрессовые ситуации, перегревание, переохлаждение, снижение защитных сил организма и др. Герпес, разрушая иммунную систему человека, может стать причиной вторичного иммунодефицита.
Поскольку заболевание носит упорный рецидивирующий характер, сопровождается неврологическими симптомами, нарушает нормальную половую жизнь, это может вызвать психологические и психосексуальные расстройства.
Некоторые исследователи отмечают связь генитального герпеса с раком шейки матки и раком предстательной железы.
Кандидозный уретрит. Вызывается условно-патогенными дрожжеподобными грибами кандида, которых насчитывается более 150 видов. Патогенными для человека являются 7 видов. Будучи одноклеточными микроорганизмами, истинного мицелия дрожжеподобные грибы не имеют, а образуют псевдомицелий. Споры грибов кандида имеют перфоративный орган, за счет которого легко инвазируются и повреждают клетки. Грибы кандида являются анаэробами, хорошо растут на картофельном, рисовом агаре при температуре 21-37 °С и рН 5,8-6,5. Возбудители урогенитального кандида распространяются половым путем. Кандидоз половых органов чаще встречается у женщин, реже — у мужчин. Важная роль в патогенезе заболевания принадлежит снижению иммунитета, дисбактериозу, авитаминозу, гормональным нарушениям, диабету, состоянию слизистых кожного покрова. Кандидоматозные поражения нередко сочетаются с другими возбудителями половых инфекций (хламидиями, уреаплазмами, вирусами и др.).
Инкубационный период при кандидозном уретрите длится от 2 недель до 1 месяца, почти всегда протекает торпидно, реже начинается подостро. Начало заболевания сопровождается парастезиями, зудом, жжением, скудными выделениями (густыми, слизистыми). При этом на слизистой оболочке мочеиспускательного канала появляются диффузные и ограниченные белесовато-серые налеты, под которыми определяется резкая гиперемия. Кандидозный уретрит чаще протекает на фоне леченного простатита, везикулита эпидидимита, цистита, вызванных другими возбудителями.
Часто при кандидозном уретрите наблюдается поражение головки и крайней плоти полового члена. В таком случае наблюдаются отечность, гиперемия крайней плоти и головки полового члена, с участками беловато-серого налета, при удалении которого образуются поверхностные эрозии и трещины. Рубцевание эрозий и трещин при хроническом течении может приводить к формированию рубцового фимоза.
Смешанные инфекционные уретриты. Современное течение инфекционных уретритов отличается частым сочетанием нескольких возбудителей, хроническим малосимптомным течением, наличием сопутствующих осложнений, трудностью диагностики и лечения. Смешанная инфекция является не только суммацией патогенного воздействия, но и качественно новой формой инфекции. Важное значение имеют состояние макроорганизма, местные факторы, особенности синергизма инфекционных микроорганизмов и их сочетанного воздействия. Ассоциации микроорганизмов могут обеспечивать не только лучшую адаптацию к внутриклеточному паразитированию, но и большую сопротивляемость к антиинфекционной терапии. Определенное значение, очевидно, имеют последовательность инфицирования и способность возбудителей превращаться в особые устойчивые формы, не чувствительные к антибиотикотерапии. Такие формы плохо распознаются, но могут реверсировать в исходные при пересевах на среды, не содержащие ингибиторов роста. Сохраняя патогенные свойства, такие возбудители могут длительное время находиться в организме хозяина, персистировать, способствуя поддержанию хронических рецидивирующих уретритов.
Проблема смешанных инфекций мало изучена. Диагностика затруднена. Для достижения положительного эффекта лечение должно быть этиотропным, патогенетически обоснованным и максимально индивидуальным.
Диагностика негонококковых уретритов начинается с общего анамнеза, анамнеза половой жизни. Специальное обследование начинают с осмотра и пальпации полового члена, органов мошонки, получения уретрального содержимого для микроскопии, посевов, визуального и лабораторного исследования мочи. Затем производят пальпацию предстательной железы, семенных пузырьков, бульбо-уретральных желез через прямую кишку с получением их секретов.
Трехстаканная проба дает представление о состоянии мочеиспускательного канала и предстательной железы. При наличии уретрита первой порцией мочи смывается содержимое уретры, поэтому в отличие от первой мутной порции мочи вторая будет оставаться прозрачной и не содержать нитей (слепков парауретральных желез). При подозрении на простатит собирают третью порцию мочи после массажа простаты. При воспалении простаты моча будет мутной за счет примеси лейкоцитов и эпителия. Более точно диагноз будет подтвержден при лабораторном исследовании. Одновременно можно произвести посев мочи на твердые питательные среды для выявления бактериального возбудителя уретрита.
При хронических уретритах выполняют уретроцистоскопию. При необходимости проводят уретрографию, трансректальное сканирование придаточных половых желез, яичек.
Основное значение при диагностике негонококковых уретритов придается лабораторным методам исследования, так как большая часть уретритов имеет мало- или бессимптомное течение.
В клинической практике применяют:
• исследование нативного препарата;
• бактериоскопическое исследование;
• бактериологическое исследование;
• серологическую диагностику;
• иммунофлюоресцентный метод;
• иммуноферментный метод;
• молекулярно-биологические методы.
В нативных препаратах (свежеполученной капле) можно определить подвижные трихомонады и оценить общее состояние полученного секрета. Трихомонады выявляются у 10-40 % больных. После этого проводится изучение высушенных и окрашенных препаратов.
Для бактериоскопии окрашивание мазков производят по различным методикам с применением различных красителей. Окрашивание 1% водным раствором метиленового синего, 0,5% раствором бриллиантового зеленого, по Граму, по Романовскому-Гимза поможет выявить трихомонаду, гонококк, грибы кандида, обнаружить цитоплазматические включения хламидий в эпителиальных клетках.
Для серологической диагностики используют реакции связывания комплемента. Серологические методы просты в исполнении, но дают большой процент ложноположительных результатов. Серологические реакции не применяются при острых генитальных инфекциях, а при хронических могут быть использованы как скрининг-тест, так как позволяют определить только групповые антигены.
Одним из самых распространенных и используемых как экспресс-метод диагностики урогенитальной инфекции является иммуноферментный метод (ИФМ). Используется метод прямой иммунофлюоресценции, основанный на окрашивании мазков моноклональными антителами с флюоресцентным красителем (прямой метод) либо с флюоресцентными антителами (непрямой метод). Чувствительность метода составляет 70-90%. Однако при несоблюдении условий проведения исследования, правил забора биологического материала (малое количество, отсутствие эпителиальных клеток мазка), применении некачественного реактива можно получить ложноотрицательный, но чаще — ложноположительный результат. Широко используется при диагностике хламидиоза, гонореи.
Иммуноферментный анализ (ИФА) основан на оценке связывания антител с антигеном возбудителя по степени выраженности цветной реакции. Используется для диагностики хламидий, гонореи, герпеса, микоплазм.
Преимущество метода заключается в том, что с его помощью можно определить не только сами микроорганизмы, но и их антигены, которые накапливаются в сыворотке крови, моче, в выделениях из уретры. Основной недостаток — низкая специфичность метода. Ложноотрицательные результаты возможны при низкой концентрации антигенов в исследуемых образцах. Чувствительность ИФА - около 60-80%.
Для выявления антител к инфекционному агенту используются классические реакции: реакция связывания комплемента (РСК), реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), реакция нейтрализации (РН). Различие методов основано на способах регистрации и учета этой реакции.
При гуморальном иммунном ответе последовательно вырабатываются типоспецифические антитела классов IgM, IgG, IgA, направленные против антигенов возбудителя. Быстрое нарастание титра антител в 4 раза и более является характерным признаком первичной инфекции.
К молекулярно-биологическим методам относятся метод полимеразно-цепной реакции (ПЦР) и его варианты (ЛЦР — лигозно-цепная реакция и ТА — транскрипционная амплификация). С помощью этого метода можно обнаружить инфекцию по нескольким молекулам ДНК. Данная реакция представляет собой многократно повторяющиеся циклы синтеза (амплификации) ДНК в присутствии ДНК-полимеразы. Главные недостатки — высокие требования, предъявляемые к условиям проведения исследования, возможность появления ложноотрицательных результатов в присутствии ингибиторов полимеразно-цепной реакции. Метод широко используется при диагностике хламидийного, кандидозного, микоплазменного, герпетического уретрита и др.
Культуральный метод является «золотым стандартом» диагностики урогенитальной инфекции. Посев микробов проводится на специфические среды. Метод исследования является одним из высокоспецифичных. Чувствительность микробиологического метода во многом зависит от правильности взятия и доставки биологического материала, качества питательных сред, строгого соблюдения культивирования и квалификации исследователя. Продолжительность исследования составляет в среднем 4-7 дней; чувствительность — в среднем 70-80%. Используется в спорных случаях и при решении вопроса об исходе лечения. Это связано с возможностью оценить жизнеспособность микробной клетки, обнаруженной при других методах исследования. Микробные клетки, потерявшие жизнеспособность, не дают роста в культуральной среде.
В настоящее время разработаны и применяются различные тест-системы для экспресс-диагностики возбудителей урогенитальной инфекции.
При сомнении следует использовать несколько методов -диагностики инфекционных уретритов, чтобы выявить истинную причину возникшей патологии.
Лечение уретритов должно быть этиотропным, патогенетическим и строго индивидуализированным с учетом давности заболевания, локализации воспалительного процесса, осложнений и общего состояния организма. Симптомы неспецифического уретрита исчезают после прекращения воздействия на мочеиспускательный канал факторов, их вызывающих. Такими мероприятиями могут быть: исключение из пищи и из сексуального общения с партнерами средств, вызывающих аллергические реакции, коррекция диетой, лекарственными средствами диатезов (фосфатурии, оксалурии, уратурии и др.), прекращение травматического воздействия на слизистую мочеиспускательного канала (предметов мастурбации, инсталляции), лечение и профилактика венных конгестий (лечебная гимнастика, средства, улучшающие сосудистый тонус, реологические свойства крови). Наличие стриктур Уретры следует устранять бужированием или оперативным путем. Полипы, кондиломы и другие опухоли удаляются путем эндоуретральной электрорезекции. Однако при наличии инфекции этих мероприятий будет недостаточно, так как вышеперечисленные действия в таком случае устраняют лишь патогенетический фактор инфекционного процесса.
Этиотропная терапия при микробном уретрите может быть назначена только после выявления возбудителя и определения чувствительности к антиинфекционной терапии. Для исключения реинфекции во время лечения должны проводиться мероприятия по санации половых партнеров. При острых уретритах и при обострении хронических уретритов запрещается половая жизнь, при хронических необходимо применение презерватива до полного выздоровления пациента и партнерши. Запрещается употребление алкогольных напитков, пряностей, острых блюд, усиливающих приток крови к половым органам.
Рекомендуются тщательное соблюдение гигиены, обмывание половых органов, головки крайней плоти, полового члена, частая смена постельного и нательного белья.
Комплексная терапия больных с негонококковым уретритом включает в себя этиотропные, иммунокорригирующие, биостимулирующие препараты, энзимотерапию, витаминотерапию; местное лечение, физиотерапию.
Этиотропная терапия. При отсутствии сведений о возбудителе при остром негонококковом уретрите назначают антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины, макролиды, фторхинолоны) в комбинации с противопротозойными средствами (тиберал, метранидазол, атрикан и др.).
При установлении возбудителя уретрита и чувствительности к препаратам терапия соответственно корригируется.
Лечение хламидийного уретрита. Поскольку хламидии являются внутриклеточными паразитами, при выборе антибиотиков следует отдавать предпочтение тем, которые способны проникать внутрь клетки. Кроме того, хламидии нередко сожительствуют с другими микроорганизмами (бактериями, микоплазмами, гарднереллами и др.). Поэтому антимикробное средство должно оказывать действие на всех участников воспалительного процесса. Многочисленными исследованиями установлено, что при лечении хламидийной инфекции эффективными являются три группы антибиотиков — тетрациклины, макролиды, фторхинолоны.
Антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин гидрохлорид, доксациклин, моноциклин и др.) являются основным средством лечения хламидийной инфекции, но они обладают побочными явлениями — фотосенсибилизацией, расстройством функции желудочно-кишечного тракта, вызывают рост грибов кандида.
Макролиды (эритромицин), особенно второго поколения (кларитромицин, азитромицин, джозамицин, рокситромицин и др.), создают высокую концентрацию в тканях при одно-двухразовом приеме и имеют низкую частоту побочных явлений.
Фторхинолоны оказывают бактерицидное действие на многие виды микробов, но в отношении хламидии не обеспечивают надежного клинического эффекта. Наиболее активным из них является офлоксацин (максаквин, абактал). Офлоксацин проникает в клетки организма и создает большие концентрации. Создавая избирательно высокие концентрации в зоне воспаления, уже через 0,5-1 час он подавляет активность лактобактерий и не провоцирует развития дисбактериоза.
При остром хламидийном уретрите назначают следующие антибиотики.
Тетрациклины:
доксициклин — в 1-й день 0,2 г, затем по 0,1 г 2 раза в день в течение 10 дней;
моноциклин — в 1-й день 0,2 г, затем по 0,1 г 2 раза в день в течение 10 дней;
юнидокс солютаб — по 0,1 г 2 раза в день, при тяжелых инфекциях — в течение 14 дней.
Макролиды:
азитромицин — в 1-й день 0,5 г, затем по 0,25 г 2 раза в день в течение 10 дней;
зитролид — 0,5 г однократно в течение 5 дней;
джозамицин — по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 12 дней;
эритромицин — по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 14 дней;
рокситромицин — 0,15 г 2 раза в сутки в течение 10 дней.
Фторхинолоны:
офлоксацин: по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 10 дней.
При осложненных формах уретритов длительность применения указанных препаратов составляет 21 — 30 дней. Возможно проведение лечения со сменой препарата каждые 10 дней (тетрациклины, макролиды, фторхинолоны).
При болезни Рейтера продолжительность антибактериального лечения составляет 1,5-2 месяца. Лечение антибиотиками должно проводиться с приемом поливитаминов, противокандидозных средств с коррекцией иммунодефицита.
Лечение микоплазмоза проводится также антибиотиками трех групп (тетрациклины, макролиды, фторхинолоны), хотя некоторые виды микоплазм чувствительны к линкозаминам, противогрибковым и противопротозойным препаратам. Поэтому необходимо иметь информацию об антибиотикоустойчивости выявленных микоплазм.
При лечении микоплазмоза применяются обычные дозировки указанных препаратов, а продолжительность лечения составляет 10-14 дней.
Лечение трихомониаза проводится специфическими противопротозойными средствами (атрикан-250, клион, макмирор, метрагил, метранидазол, тиберал, трихопол, фазижин, флагил, эфлоран и др.).
Выявление влагалищной трихомонады является основанием для лечения независимо от наличия или отсутствия воспалительного процесса в мочеполовых органах. Лечению подлежат также половые партнеры.
Существуют различные методики лечения трихомонадной инфекции.
Метранидазол (трихопол, флагил) назначают: по 0,25 г 3 раза в день в течение 5 дней, последующие 5 дней — по 0,25 г 2 раза в день; по 0,5 г 4 раза в день в течение 5 дней; по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 7 дней.
Эфлоран (ниморазол): 2 таблетки утром (после еды) и 3 таблетки на ночь или 5 таблеток по 0,4 г однократно.
Тиберал (нидазол): по 0,5 г 2 раза в день в течение 5 дней или 1,5 г однократно вечером.
При хроническом осложненном упорном трихомонадном уретрите может быть увеличена суточная доза препаратов или продолжительность лечения. В некоторых случаях один из приемов лекарственных препаратов заменяют внутривенным введением.
При наличии смешанной инфекции для лечения уретритов назначают антибиотики широкого спектра действия одновременно либо после противотрихомонадной терапии.
Лечение герпетических уретритов заключается в назначении противовирусных препаратов местно и per os, препаратов, содержащих интерферон или стимулирующих продукцию интерферона в организме, а также иммуномодуляторов.
Основным противовирусным препаратом является ацикловир (зовиракс, виролекс), который обладает выраженной активностью против вируса герпеса, ингибируя синтез вирусной ДНК.
Ацикловир (завиракс, герпесин) выпускается в таблетках по 0,2 г, в виде 3-5% мази, крема во флаконах по 0,25 г в каждом.
Лечение должно начинаться в продромальном периоде. Ацикловир назначают по 0,2 г 5 раз в день в течение 10 дней. При появлении высыпаний применяется местно 5% мазь 5-6 раз в сутки.
Это лечение можно проводить эпизодически в первые часы клинических проявлений в течение нескольких лет. Имеются сообщения о безопасном для здоровья длительном и непрерывном лечении.
К противовирусным препаратам относятся алпизарин, бонафтон, валтрекс (валоцикловир), метисазон, рибавирин, фамвир (фамцикловир), фоскарнет, хелепин и др.
Препараты интерферона и его индукторы. Интерфероны — глюкоконьюгаты типа глюкопротеинов (альфа, бетта, гамма) вырабатываются в организме и блокируют внутриклеточное размножение вирусов и других инфекций.
Противовирусными препаратами, содержащими интерферон, являются α2-интерферон, реаферон, реальдирон, имукин.
В комплексном лечении уретритов, вызванных генитальным вирусом, применяются препараты, стимулирующие выработку интерферона в организме больного: ридостин, полудан, циклоферон, неовир, ремантадин и др.
Реаферон (α2-интерферон): по 1 мл внутримышечно ежедневно в течение 10 дней.
Циклоферон: по 2 мл (12,5% раствор) внутримышечно в течение 1, 2, 4, 6, 8 дней лечения. Курс повторяют 3 раза с недельным интервалом.
Для профилактики рецидивов заболевания, предотвращения передачи вируса используется герпетическая вакцина по 0,2 мл внутримышечно через 2-3 дня, всего 5 инъекций. Вакцинацию следует проводить не менее 2 раз в год.
Лечение микотических (кандидозных) уретритов должно быть комплексным, основываться на терапии сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, гормональные нарушения), устранении факторов, способствующих развитию заболевания, принятии мер к нормализации микрофлоры.
При кандидозном уретрите назначают противогрибковые антибиотики.
Нистатин в таблетках по 500 000-1 000 000 ЕД: 3 раза в течение 14 дней.
Леворин в таблетках по 500 000 ЕД: 3 раза в день в течение 14 дней.
Амфоглюкамин в таблетках по 200 000 ЕД: 2 раза в сутки после еды в течение 14 дней.
Пимафуцин в таблетках по 0,1 г: 4 раза в день в течение 14 дней.
Применяются также препараты группы имидизола — флуконазол (флукостат, дифлюкан), кетоконазол (низорал, ороназол), интраконазол (фунгал).
Краткие курсы лечения:
низорал в таблетках: по 0,2 г 2 раза в день в течение 5 дней;
фунгал в таблетках: по 0,2 г 2 раза в день в течение 3 дней;
дифлюкан: по 0,15 г перорально однократно.
При кандидозных уретритах и баланопоститах показано также местное лечение, так как мицелий грибов, окруженный слизью, защищен от воздействия антимикотических средств, применяемых внутрь.
Инстилляции производят растворами леворина 1: 500, 1% клотримазола (канестена), 1% пимафуцина, низорала.
Баланопостит лечат кремами и мазями, содержащими клотримазол, тиоканозол, нистатин. Мазь наносят 5-6 раз в сутки на головку полового члена и крайнюю плоть.
Энзимотерапия. Назначается системная энзимотерапия. Использование протеолитических ферментов в комплексе с антиинфекционной терапией значительно повышает эффективность лечения. Под влиянием протеолитических энзимов происходит увеличение концентрации антиинфекционного препарата в месте воспаления, уменьшаются побочные явления и ускоряются репаративные процессы. Указанные эффекты обусловлены тем, что протеиназы улучшают реологические свойства крови (за счет фибрино- и тромболизиса), обладают противоотечным (за счет улучшения микроциркуляции) и иммуномодулирующим эффектом.
Базисным препаратом для энзимотерапии является вобензим, который содержит в своем составе папаин, бромелайн, ружин, трипсин, химотрипсин, панкреатин, амилазу, липазу. Вобензим назначается по 5 драже 3 раза в сутки в течение 2-3 недель.
Флогензим: по 3 драже в сутки в течение 5-6 недель.
Вобе-мугос Е: по 2 таблетки 3 раза в день на время лечения уретрита.
Возможно и изолированное использование протеолитических ферментов, таких как трипсин, химотрипсин, лидаза, террилитин, стрептокиназа и др.
