Назовите основные концепции развития атеросклероза

1) Плазменная – включает теории которые основную роль отводят изменениям в крови

2) Сосудистая – включает теории которые основную роль отводят изменениям в сосудистой стенке

Билет №9

Назовите вторую стадию гипертрофии. Какие процессы в миокарде ее хараткеризуют.

Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В эту стадию масса сердца не увеличивается, уровень энергетического обеспечения и масса белков миофибрилл сбалансирована и достаточна для полноценного функционирования сердца при данной нагрузке.

Назовите основные механизмы развития ИБС.

1) Орагническая обструкция коронарных артерий

2) Недостаточное расширение коронарных сосудов при повышении потребности миокарда в кислороде

3) Динамическая обструкция за счет спазма при стимуляции α-рецепторов

4) Увеличение продцкции эндотелеина клетками эндотелия → повышение агрегации тромбоцитов и недостаток в продукции простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора

5) Повышенная продукция тромбоцитами тромбоксана

6) Повышенная агрегация тромбоцитов с развитием микроагрегантов

7) Повышенная потребность миокарда в кислороде

8) Гипоксемии

9) Падение уровня аретиального давления

10) «межкоронарное обкладывание» (у больных атеросклерозом – повышенное кровонабжение в неповрежденном участке в ущерб пораженному)

11) Появление антител к белкам миокарда, преβ и β-липопротеидам

12) Активация ПОЛ → периоксиданты → разрушение клеточных мембран → повреждение ионного транспора.

Эктрасистолия, пароксизмальная тахикардия. Этиология, патогенез, проявления.

Экстрасистолия – воспалительные, дистрофические процессы, ИБС, интоксикации, рефлекторные воздействия при болезнях печени, желчного пузыря, язвенной болезни, психоэмоциональные напряжения.

Патогенез – симпатическая иннервация повышает возбудимость и проводимость в ослабленном сердце → возникнвение аритмии. При уменьшении концентрации К внутри клетки уменьшается потенциал покоя → увеличивается возбудимость → даже слабые импульсы могут вызвать внеочередное сокращение.

Проявления

1) Предсердная – добавочный импульс возникает в стенке предсердия, на ЭКГ уменьшается величина зубца Р

2) Атриовентрикулярная – волна возбуждения идет по предсердиям в обратном направлении → отрицательный Р, QRST не изменен.

3) Желудочковая – резкое изменение желудочкового комплекса, рефрактерная пауза.

Охарактеризуйте основные факторы патогенеза гипертонической болезни.