Что такое блокады, этиология, патогенез

Блокада – сердечная аритмия, вызванная нарушением проводимости.

Этиология: повреждения проводящих путей

Синоаурикулярная блокада:

Э: усиление функции блуждающих нервов, дистрофические изменения в миокарде

П: непроводятся импульсы

Атриовентрикулярная блокада. Бывает 4 степеней. 1-удлиненние проводимости, 2-выпадение сокращения желудочков, 3-выпадает каждое второе сокращение желудочков, 4-предсердия и желудчки сокращаются каждый в своем ритме.

Внутрижелудочковая блокада:от предсердия импульс получает только одит из желудочков, другой сокращается в другом ритме.

Назовите причины вторичных гипертензий

1) Заболевания почек

2) Органические поражения центральной нервной системы

3) Сужение перешейка аорты (повышение АД в вехней половине туловища и снижение в нижней)

4) Заболевания надпочечников

Назовите теории входящие в сосудистую конепцию развития атеросклероза.

1) Теория первичного повреждения клеток артерий: повреждение облегчает проникноевение ЛП → адгезия тромбоцитов

2) «Старение» клеток артерий: снижение эластичности клеток → разрыв мелких капилляров в стенке сосуда → появление гемморагий → отложение липидов

3) Перекисная теория: перекиси липидов вызывают первичное повреждение интимы артерий → развитие атеросклеротического процесса

4) Моноклональная теория: клетка подвергается мутации → под влиянием промоторных факторов начинается пролиферация клеток с большой скоростью → формирование атеросклеротической бляшки

5) Мембранная теория: избыток холестерина понижает жидкостность мембран → для поддержания состояния клетка увеличивает синтез жирных кислот → этерификация холестерина → выход его из состава мембран → исчерпание этерификации мембран → пролиферация гладкомышечных клеток.

Билет №12

В чем заключается «слабость» гипертрофированного сердца?

Причины, патогенез и проявления острой сердечной недостаточности левожелудочкового типа

Причины: миокардит, ИМ, артериальной гипертензии, пороки сердца, перенапряжение.

Патогенез: перегрузка левого желудочка → повышение давления в сосудах малого круга кровообращения → нарастание проницаемости капилляров → интерстициальный отек → альвеолярный отек → нарушение диффузии газов → возбуждение дыхательного центра ЦНС

Проявления: отек легких, одышка, удушье, кашель