Нарушения рецепции сигналов

Даже при адекватной сигнализации клетка не в состоянии ответить должным образом при отсутствии или дефиците рецепторов, соответ­ствующих какому-либо биорегулятору. Избы­точная активность (чувствительность) тех или иных рецепторов также способна привести к патологическим последствиям.

Так,например, патогенез семейной наследственной гиперхолестеринемии, этого распространенного и тя­желого нарушения связан с дефектом белка-рецептора, ответственного за распознавание клетками сосудистой стенки и некоторых дру­гих тканей и органов белкового компонента липопротеидов низкой и очень низкой плот­ности — апопротеина В. Вслед­ствие этого формируется атеросклеротическое поражение.

Избыточная активность тех или иных рецеп­торов также патогенна.

При развитии инсульта гибель нейронов от гипоксии сопряжена с избыточной стиму­ляцией рецепторов глютаминовой кислоты. Адаптационный смысл этого состоит в усилении генерации окиси азо­та (N0) — сильного сосудорасширяющего ме­диатора, регулятора адгезии нейтрофилов и активности циклооксигеназы, повышающего ре­зистентность нейронов к сво­бодно-ради-кальному повреждению. Однако, рецепторы, находясь в состоянии длительной активации, обуславливают избыточный входной ток кальция в клетку, и это ведет к повреждению и некробиозу нейронов.

Наследственный дефект рецепторов к антидиуретическому гормону обуславливает развитие периферического нефрогенного несахарного диабета.