Тромбо-геморрагический синдром

Тромботический синдром — это состояние, которое характеризуется чрез-

мерной коагуляцией крови и тромбообразованием, вызывающими ишемию тка-

ней и органов.

Основными причинами данного синдрома являются.

Повреждение стенок сосудов и сердца (механическая травма, атерогенез, вас-

кулиты, ангиопатии).

Патология форменных элементов крови (тромбоцитопения, гемолиз эритроци-

тов, чрезмерное повышение адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов).

Патология факторов системы гемостаза:

— абсолютное или относительное преобладание эффектов прокоагулянтных

факторов;

— недостаточность антикоагулянтных и фибринолитических факторов (сис-

темный атеросклероз, гипертоническая болезнь, эндотоксинемии, шоковые со-

стояния). Основными механизмами гиперкоагуляции и тромботического синд-

рома являются.

1. Чрезмерная активация прокоагулянтов и проагрегантов, которую вызывают:

— гиперлипопротеинемии: липопротеины активируют фактор Хагемана

(фактор свертывания XII) и стимулируют активность протромбиназы;

— повышенный уровень антифосфолипидных факторов, которые стимулиру-

ют реакцию высвобождения и активацию прокоагулянтов из тромбоцитов, эн-

дотелиоцитов, кардиомиоцитов и некоторых других клеток (например, при ише-

мической болезни сердца);

— массивная травма мягких тканей при механических повреждениях, глубо-

кие ожоги большой площади, шок, сепсис.

2. Увеличение концентрации в крови прокоагулянтов и проагрегантов (фиб-

риноген, протромбин, акцелерин, проконвертин, тромбин и др.) вызывает:

— гиперкатехоламинемия, которая активирует синтез фибриногена (ди-

стресс, феохромоцитома);

— гиперкортицизм с гиперпродукцией глюкокортикоидов, что стимулирует

образование протромбина, проакцелерина, фибриногена;

— атеросклеротическое поражение стенок артерий, которое вызывает синтез

фибриногена, протромбина, фактора Хагемана, антигемофилических глобули-

нов и др.;

— септицемия, при которой происходит стимуляция гиперпродукции ткане-

вого тромбопластина.

3. Снижение содержания и/или угнетение активности прокоагулянтов и про-

агрегантов вызывают:

— наследственный дефицит антитромбина, что приводит к снижению синте-

за антитромбина III и его сродства к гепарину;

— печеночная, почечная, панкреатическая недостаточности, при которых

снижается синтез антитромбина III гепатоцитами;

— гиперлипопротеинемии, которые могут приводить к снижению уровня ге-

парина в крови за счет его адсорбции на поверхности форменных элементов

крови и иммунных комплексов;

— наследственная или приобретенная (при печеночной недостаточности,

лейкозах, массивных травмах, респираторном дистресс-синдроме взрослых)

недостаточность протеинов C и S.

4. Уменьшение уровня и/или подавление активности фибринолитических

агентов. Наиболее частыми причинами этих сдвигов являются:

— подавление синтеза и выделение клетками в кровь активатора плазмино-

гена (наблюдается у пациентов с атеросклерозом, инфарктом миокарда, ревма-

тоидным артритом);

— наследственная или приобретенная гиперфункция антиплазминов;

— снижение продукции фактора VII (например, при васкулитах или

ДВС-синдроме). Именно это послужило причиной смерти больного тромбофи-

лией по фамилии Хагеман (его именем назван фактор XII).