double arrow

Острое нарушение мозгового кровообращения.

В патогенезе нарушений мозгового кровообращения лежат:

1. Изменения системного кровообращения (артериальные гипер- и гипотензии)

  • Артериальная гипертензия → гипертензия в сосудах мозга → кровоизлияние в ткань мозга (при патологически измененных стенках сосудов), отек мозга, спазмы мозговых артерий
  • Артериальная гипотензия → ослабление мозгового кровотока, дефицит кровоснабжения тканей мозга →гипоксическое повреждение структур мозга

2. Патологические изменения в сосудистой системе самого мозга: ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия ткани мозга

  • Ишемия мозга может быть связана с ангиоспазмом, тромбозом или эмболией, стенозирующим атеросклерозом сосудов мозга, воспалительными заболеваниями сосудов мозга (системная красная волчанка и др.), изменениями реологических свойств крови.

Ангиоспазм имеет типичную локализацию – крупные артериальные стволы в области основания мозга, спазм мелких пиальных артерий наступает редко. Изменения реологических свойств крови обусловлены внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, нарушением их эластичности, повышением гематокритного показателя и изменением траектории движения эритроцитов в просвете сосудов (тромбоцитоз, полицитемия, серповидно-клеточная анемия, ДВС-синдром).

  • Венозная гиперемия мозга → повышение внутричерепного давления и сдавление мозга→

нарушение кровоснабжения мозга и функции мозга. Компенсаторно происходит сужение магистральных артерий мозга, при этом ограничивается приток крови в мозг и снижается степень венозного застоя, но при этом усугубляется гипоксия мозга.

  • Артериальная гиперемия возникает при резком расширении ветвлений пиальных артерий при повышении интенсивности обмена веществ, судорожной активности, при резком понижении общего артериального давления, после ишемии.

Артериальная гиперемия → повышение внутричерепного давления, активация ПОЛ, отек мозга

Основные симптомы при нарушении мозгового кровообращения: двигательные нарушения (парезы, параличи, экстрапирамидные расстройства, расстройства координации, гиперкинезы), расстройства чувствительности (снижение чувствительности, иногда боли), очаговые нарушения высших корковых функций (афазия, аграфия, алексия), эпилептиморфные припадки, изменения интеллекта, памяти, эмоционально-волевой сферы, психопатологическая симптоматика)

ИНСУЛЬТ

Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, клинический синдром, характеризующийся внезапным появлением неврологических расстройств, которые сохраняются в течение 24 часов и обусловлены нарушением мозгового кровообращения.

Факторы риска: генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, гипергликемия, гиподинамия, ожирение, курение, злоупотребление алкоголем.

По патогенезу различают ишемический и геморрагический инсульты

Ишемический инсульт является результатом тромбоза или эмболии сосудов мозга. Чаще всего наблюдается тромбоз внутренней сонной артерии, средней мозговой или базилярной артерий. Источником эмболов чаще являются измененные клапаны сердце, дуга аорты, сонные артерии. Иногда происхождение эмбола связано с венами большого круга кровообращения. Наиболее часто эмболы обнаруживаются в бассейне среднемозговой артерии, реже позвоночной и базилярной.

Величина инфаркта зависит от возможностей коллатерального кровообращения.

Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва сосуда, разрыва аневризмы, или как следствие вазомоторных нарушений (дистонии сосудов).

Неврологические симптомы при инсультах зависят от повреждения участка ткани, кровоснабжаемой поврежденным сосудом. При геморрагическом инсульте к очаговой симптоматике присоединяются симптомы, являющиеся следствием кровоизлияния в мозг, – повышение внутричерепного давления, отек мозга, сдавление тканей мозга.

Нарушение кровоснабжения участка ткани → гипоксическое повреждение нейронов.

На ранних этапах острой ишемии возникает гиперактивация нейронов. Она связана с их растормаживанием вследствие ослабления или выпадения чувствительных к гипоксии тормозных механизмов и с прямой деполяризацией нейронов вследствие входа натрия и кальция. Поступление этих ионов связано с раскрытием кальциево - натриевых каналов, недостаточностью натрий-калиевого насоса, действием возбуждающих аминокислот – глутамата. Накопление глютамата при ишемии обусловлено увеличением внутриклеточной концентрации натрия, при этом нарушается захват глютамата из синаптической щели. Кроме того, вследствие дефицита энергии нарушается метаболизм глютамата. Избыток глютамата приводит к стимуляции глютаматных рецепторов, что увеличивает поступление в нейрон кальция и натрия. Вхождение этих ионов деполяризует нейроны, стимулирует дополнительных вход кальция. Перегрузка нейронов кальцием способствует растормаживанию и гиперактивации нейронов, активирует кальций-зависимые ферментные системы, включая протеазы, фосфолипазы и эндонуклеазы, что приводит к гибели клетки. Эксперименты на животных показали уменьшение зоны ишемического повреждения при применении ингибиторов глютаматных рецепторов.

 


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: