2017-10-25
1141
Имеется несколько общих и взаимосвязанных механизмов физико-химической и структурной альтерации мембран клеток миокарда при его ишемии и последующей реперфузии. К числу наиболее значимых относятся:
– чрезмерная интенсификация липопероксидных реакций;
– значительная активация мембраносвязанных, солюбилизированных и лизосомальных гидролаз;
– накопление избытка и внедрение продуктов указанных выше процессов (высших жирных кислот, гидроперекисей липидов, других амфифильных соединений) в мембраны клеток с развитием ими детергентного эффекта;
– нарушение конформации молекул белка и липопротеидов, торможение процессов репаративного ресинтеза поврежденных мембран и ферментов, а также синтеза их компонентов заново;
– перерастяжение и микроразрывы мембран в результате набухания кардиоцитов и их органелл.
Указанные механизмы прямо или опосредованно обусловливают повреждение, изменение конформации и/или кинетических свойств ферментов миокарда (многие из которых связаны с мембранами).
Нарушение энергообеспечения клеток миокарда, альтерация их мембран и ферментов, дисбаланс ионов обусловливают, в свою очередь, нарушение формирования потенциалов покоя и действия, а также возбудимости кардиомиоцитов.
К числу основных закономерных электрофизиологических изменений при ишемии и на начальном этапе реперфузии миокарда относятся: снижение амплитуды потенциала покоя и действия; уменьшение скорости фазы 0 потенциала действия; изменение длительности потенциала действия; изменение скорости спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4 потенциала действия). Указанные отклонения выявляются и нарастают уже через несколько секунд после начала ишемии миокарда, а при реперфузии они развиваются скачкообразно. Последнее лежит в основе развития феномена «реперфузионных аритмий» (включая и фибрилляцию желудочков) сразу после постокклюзионного возобновления коронарного кровотока и требуют неотложного специального лечения.
