2017-10-25
1280
К числу главных модуляторов сердечной деятельности, согласующих ее интенсивность с текущими потребностями организма, относятся симпатический и парасимпатический механизмы регуляции.
Доказано, что в ишемизированном участке сердца увеличение содержания норадреналина (НА) и адреналина в первые минуты коронароокклюзии имеет в основном метаболическое значение, поскольку сократительная функция в нем быстро прекращается.
Кроме того, учитывая непосредственное участие эффектов катехоламинов в механизме развития ишемической контрактуры миофибрилл, в частности, в результате увеличения под их влиянием содержания ионов кальция в гиалоплазме кардиомиоцитов, высокий уровень НА и адреналина в зоне коронароокклюзии является одним из факторов, обеспечивающих поддержание механической прочности и «жесткости» миокарда. Напротив, снижение концентрации НА в ишемизированной зоне сердца при продолжительной коронароокклюзии (до 120 мин) может способствовать, с одной стороны, уменьшению «жесткости» миокарда и усугублению в связи с этим расстройств насосной функции сердца, а с другой – снижению тонуса ишемизированного миокарда и тем самым уменьшению его повреждения, в частности, в результате сокращения расхода энергии макроэргических фосфатов.
|
|
|
Значительное увеличение концентрации адреналина при одновременном существенном уменьшении уровня норадреналина в длительно (40 мин и более) ишемизированном и реперфузируемом участке сердца играет в основном патогенную роль. Этот феномен обозначен как гормоно-нейромедиаторная диссоциация соотношения катехоламинов.
Развитие феномена сопровождается потенцированием повреждения миокарда в дополнение к действию «первичного» патогенного фактора: постишемической реперфузии, стресса, ишемии. Это связано с тем, что, во-первых, высокие концентрации адреналина интенсифицируют повреждение мембран и ферментов кардиоцитов в связи со значительной активацией перекисного окисления липидов; во-вторых, избыток адреналина потенцирует транспорт из межклеточного пространства в клетки миокарда ионов кальция, способствующих активации Са2+-зависимых гидролаз, что усугубляет альтерацию кардиоцитов; в-третьих, вызываемая адреналином активация клеточного метаболизма характеризуется сравнительно низкой энергопродукцией.
Увеличение концентрации ацетилхолина в ишемизированном миокарде в первые 40 мин после начала коронароокклюзии и сохранение его в пределах диапазона нормы в течение нескольких часов коронароокклюзии, а также на раннем этапе периода реперфузии, после 10 – 40 мин ишемии миокарда, является одним из факторов регуляторного ограничения контрактильного процесса в еще жизнеспособном ишемизированном, а затем реперфузируемом участке сердца.
|
|
|
В конечном итоге, доминирование парасимпатических влияний на сердце как при его продолжительной регионарной ишемии, так и в период последующей реперфузии может способствовать достижению нескольких адаптивных эффектов:
– снижение степени и скорости развития ишемических повреждений миокарда в зоне коронароокклюзии в связи с регуляторной депрессией его сократительной функции;
– уменьшение альтерации миокарда вне зоны ишемии/реперфузии вследствие регуляторного ограничения его функции, а также препятствие реализации кардиотоксического действия на него избытка катехоламинов;
– потенцирование восстановительных процессов в реперфузируемом миокарде и окружающих его участках в результате прямой или опосредованной активации под влиянием ацетилхолина пластических процессов и репаративной регенерации в кардиоцитах.
Таким образом, степень повреждения миокарда и расстройство его сократительной функции при транзиторной коронарной недостаточности зависят не только от прямого воздействия патогенных факторов ишемии и реперфузии, но и от нарушения соотношения эффектов симпатических и парасимпатических регуляторных влияний на сердце. Существенно, что подобная ситуация, как правило, наблюдается у тех пациентов, у которых в остром (ишемическом) периоде инфаркта миокарда отмечаются симптомы значительной активации симпатико-адреналовой системы.
