Эндокринная система человека

ПОНЯТИЕ ОБ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЕ

В процессе эволюции, с усложнением строения многоклеточных организмов, воз­никла эндокринная система, функция которой состоит в поддержании стабиль­ности внутренней среды организма. Эндокринная система представлена железами внутренней секреции.

Секреция — это процесс выделения секрета клетками железы.

В железах внутренней секреции образуются сложные химические, физиоло­гически активные вещества — гормоны (греч. hormao — возбуждать), которые вы­деляются непосредственно в кровь. В железах смешанной секреции часть клеток выполняет внешнесекреторную функцию, другая часть — внутрисекреторную. Так, часть клеток поджелудочной железы вырабатывает гормоны инсулин и глю- кагон, другие — поджелудочный сок. Половые железы вырабатывают не только половые гормоны, но и половые клетки (яйцеклетки и сперматозоиды).

Кроме того, гормональные вещества образуются в желудке, двенадцатиперст­ной кишке, почках, сердце и т. д. В слизистой оболочке пилорического отдела же­лудка (место перехода желудка в двенадцатиперстную кишку) образуется гормон гастрин, стимулирующий секрецию желудочного сока с низким рН и малым со­держанием пепсина.

В слизистой двенадцатиперстной кишки вырабатывается гормональное ве­щество секретин, который активизирует внешнесекреторную функцию подже­лудочной железы. Из экстрактов секретина образуется гормон холецистокинин, стимулирующий моторную активность желчного пузыря. В слизистой двенадца­типерстной кишки образуется также энтерогастрон, оказывающий тормозное влияние на секретную и моторную активность желудка. Почки выделяют гормон ренин, который способствует превращению белка плазмы крови ангиотензиногена в ангиотензин. Последний вызывает сужение кровеносных сосудов и повыше­ние кровяного давления. В предсердиях сердца образуется натрийуретический гормон, стимулирующий выделение натрия почками.

Гормоны принимают участие в регуляции роста и развития организма, обме­на веществ и энергии, в координации всех физиологических функций организма. Они также участвуют в молекулярных механизмах передачи наследственной ин­формации и определении периодичности некоторых физиологических процессов организма — биологических ритмах (например, половые циклы у женщин).

Важнейшая роль в регуляции активности всех желез внутренней секреции принадлежит гипоталамо-гипофизной системе.

Гипоталамус в зависимости от внешних воздействий и состояния внутренней среды, во-первых, координирует все вегетативные процессы организма, выпол­няя функции высшего вегетативного нервного центра; во-вторых, через гипофиз регулирует деятельность эндокринных желез, трансформируя нервные импульсы в гуморальные сигналы. Синтезированные гормоны затем поступают в соответ­ствующие ткани и органы и изменяют их функциональную активность. Так осу­ществляется взаимосвязь нервной и эндокринной систем (нервного и гумораль­ного механизмов регуляции).

Вся полнота и тонкость приспособления организма к окружающей среде про­исходит при тесном взаимодействии нервных и гуморальных механизмов регуля­ции функции.

РАЗВИТИЕ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ В ОНТОГЕНЕЗЕ

В онтогенезе происходит смена форм регуляции функций клеток, органов и сис­тем: от неспецифической химической (гуморальной) к более совершенной, строго адресованной, срочной и координированной — нервной.

Уже в эмбриогенезе связь между клетками осуществляется не только с помо­щью продуктов обмена веществ — метаболитов, но и через специфические био­логически активные вещества, выделяемые нервными клетками, — медиаторы: ацетилхолин, норадреналин, серотонин и т. д., которые являются регуляторами биологических процессов. В дальнейшем действие медиаторов становится более специфичным, что достигается за счет формирования в клетках рецептивных структур, высокочувствительных к медиатору, а также благодаря ограничению места образования и выделения медиаторов. Затем реакция клеток на местные химические раздражители уменьшается, совершенствуется способность реаги­ровать на нервный импульс.

С возрастом, особенно в период позднего онтогенеза (пожилой возраст), характер нервно-гуморальной регуляции функций изменяется в сторону ослаб­ления нервных влияний и повышения чувствительности к гуморальным фак­торам.

В онтогенезе на гормональную регуляцию жизненных процессов могут влиять изменения:

уровня и качества секреции самих желез в результате их собственного ста­рения;

отношений между отдельными железами внутренней секреции и, следова­тельно, эффективности функционирования отдельных желез;

нервной регуляции функций эндокринных желез;

восприимчивости тканей к действию гормонов.

Общей закономерностью онтогенеза эндокринной системы является:

первоначальное прогрессивное развитие желез, их становление и развитие в эмбриональном периоде и раннем постнатальном онтогенезе;

более или менее длительное сохранение максимальной функциональной ак­тивности в молодом (иногда в зрелом) возрасте;

выраженная в различной степени их старческая регрессия.

Ряд желез (эпифиз, вилочковая железа, инсулярные клетки поджелудочной желе­зы, кора надпочечников) достигают максимального развития уже в очень раннем онтогенезе.

Щитовидная и паращитовидные железы, гипофиз наибольшей функциональ­ной активности достигают в период поздней молодости и ранней зрелости. Позднее всех желез внутренней секреции развиваются половые железы. Период поздней молодости и ранней зрелости — максимальный функциональ­ный расцвет эндокринной регуляции организма. В этот период лучше всего сба­лансировано выделение как анаболических (инсулин, соматотропный и половые гормоны), так и катаболических гормонов (кортикостероиды, гормоны щитовид­ной и паращитовидных желез), соотношение которых определяет обмен веществ и проявление многих морфологических и функциональных процессов.

Развитие гипофиза

Гипофиз у взрослого человека весит примерно 0,5 г. В момент рождения его масса не превышает 0,1 г, но уже к 10 годам она увеличивается до 0,3 г и в подростковом возрасте достигает уровня взрослого. Гипофиз расположен в углублении основа­ния черепа — турецком седле. Различают переднюю, промежуточную и заднюю доли гипофиза. Передняя и промежуточная доли составляют аденогипофиз, зад­нюю называют нейрогипофизом.

Вырабатывание гормонов в гипофизе начинается в зародышевом периоде раз­вития организма.

Под влиянием рилизинг-факторов гипоталамуса в гипофизе вырабатывается соматотропный гормон, регулирующий рост и развитие организма, а также гор­моны, влияющие на функции других эндокринных желез: щитовидной, половых и надпочечников. Например, гонадотропные гормоны гипофиза (фолликулостиму­лирующий, лютеинизирующий гормоны, пролактин) регулируют развитие и функ­ции половых желез; адренокортикотропный гормон усиливает секрецию глюко- кортикоидов (гормонов коры надпочечников), тиреотропный гормон стимулирует секрецию гормонов щитовидной железы.

Соматотропный гормон (СТГ) появляется у эмбрионов человека на 7-9 не­деле. У новорожденных и детей с 1 года отмечается высокая концентрация СТГ в крови. С возрастом концентрация этого гормона в крови падает, в юношеском возрасте отмечается подъем.

СТГ обусловливает рост костей в длину, ускоряет процессы обмена веществ, что приводит к усилению роста, увеличению массы тела. Недостаток этого гор­мона проявляется в малорослости, задержке полового развития, пропорции тела при этом сохраняются.

Избыток СТГ в детском возрасте ведет к гигантизму. У людей, страдающих гигантизмом, длинные конечности, недостаточно развиты половые функции, по­нижена физическая выносливость. Избыточное выделение гормона после полово­го созревания ведет к акромегалии: увеличиваются кисти и стопы, кости лицевой части черепа; усиленно растут нос, губы, язык, подбородок, уши; голосовые связ­ки утолщаются, от чего голос становится грубым; увеличивается объем сердца, печени, желудочно-кишечного тракта.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) влияет на деятельность коры надпо­чечников. В последние недели развития плода человека интенсивность синтеза АКТГ в гипофизе не только не уступает, но даже превосходит синтез у взрослого человека. Синтез гормона начинается на 9-10 день развития плода, на 20-22 неде­ле внутриутробного развития синтез этого гормона заметно выражен.

Увеличение количества АКТГ в крови вызывает гиперфункцию коры над­почечников, что в свою очередь приводит к нарушению обмена веществ, увели­чению количества сахара в крови. Развивается болезнь Иценко - Кушинга, для которой характерны: ожирение лица и туловища; избыточный рост волос на лице и туловище, при этом у женщин растут борода и усы; увеличение артериального давления (АД); разрыхление костной ткани, что ведет к самопроизвольным пере­ломам костей.

Гонадотропины — фолликулостимулирующий, лютеинизирующий гормоны, пролактин — регулируют развитие функции половых желез и органов.

Содержание лютеинизирующего гормона (ЛГ) обнаруживают у плода на 8 не­деле внутриутробного развития. У плодов женского пола концентрация и содер­жание ЛГ в аденогипофизе сначала резко возрастает, затем значительно падает. ЛГ у женщин способствует овуляции (выход яйцеклетки из фолликула) и образо­ванию желтого тела.

В первые годы после рождения в гипофизе девочек и мальчиков гонадотро­пинов практически нет. С возрастом концентрация гонадотропинов в гипофизе увеличивается (в большей степени у женщин, в меньшей — мужчин).

Тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует секрецию гормонов щитовидной железы. Уже в раннем детском возрасте уровень экскреции* и содержания ТТГ в крови достаточно высокий. У детей от 1 мес. до 12 лет содержание ТТГ в плазме крови составляет 0,20 ± 0,06 мкг/мл.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), и окситоцин синтезиру­ются нейросекреторными клетками ядер гипоталамуса и накапливаются в нейро­гипофизе. АДГ вызывает сокращение гладкой мускулатуры сосудов и уменьшает количество выделяемой мочи, вследствие этого увеличивается АД. Окситоцин избирательно воздействует на гладкую мускулатуру матки и стимулирует выделе­ние молока из молочной железы.

У 4-месячного плода гипофиз уже обладает хотя и низкой, но хорошо выра­женной АДГ активностью. В последующем она быстро повышается, сравниваясь при рождении с аналогичной активностью взрослых. После этого происходит постепенное снижение АДГ активности гипофиза.

Развитие эпифиза

Эпифиз расположен вблизи гипоталамуса. Основными гормонами эпифиза явля­ются адреногломерулотропин, стимулирующий экскрецию альдостерона в клу­бочковой зоне коры надпочечников, и мелатонин — ингибитор развития и функ­ционирования половых желез.

Эпифиз человека достигает своей максимальной активности в раннем дет­стве. К этому периоду эпифиз наиболее сдерживающее влияет на развитие поло­вых желез. Позднее эпифиз подвергается значительной инволюции: в 1 год 2 мес. появляется так называемый эпифизарный песок, который до 15-летнего возраста не всегда обнаруживается в железе. В возрасте 15-20 лет он занимает 0,35 % пло­щади ткани железы.

Экскреция адреногломерулотропина долгое время не только не снижается, но даже повышается в период молодости и ранней зрелости. Это связано с совер­шенствованием регуляции выделения натрия и калия с мочой, быстро развиваю­щейся в раннем детстве и достигающей высокого уровня в ранней зрелости.

Развитие щитовидной железы

Щитовидная железа является одним из важнейших органов внутренней секреции человека. Особенно велико ее значение для растущего организма. Расположена щитовидная железа в передней области шеи, около щитовидного хряща гортани.

В детском возрасте щитовидная железа имеет фолликулярное строение с ма­лым содержанием коллоида (вязкая, слизеподобная жидкость). Масса нормальной щитовидной железы с возрастом резко меняется. Так, у новорожденных она весит

г, у детей с 11 дней до 6 мес. — 2 г, в 6-12 мес. — 3 г, 1-2 года — 4 г, 3-4 года — 7 г, 5-10 лет — 10 г, 11-15 лет — 15 г, 16-20 лет — 25 г, 21 год и старше — 39-47 г.

В железистой ткани щитовидной железы синтезируются тиреоидные гормоны (тироксин, трийодтиронин, кальцитонин), влияющие на обмен веществ и энергии. Тироксин содержит в составе молекулы 4 атома йода, после отщепления одного из них образуется трийодтиронин, который в 4-5 раз активнее тироксина.

В кровь из щитовидной железы поступают оба гормона, они являются мощны­ми стимуляторами метаболических процессов в организме: ускоряют обмен белков, жиров и углеводов, активируют окислительное фосфорилирование в митохондри­ях, что ведет к усилению энергетического обмена. Эти гормоны необходимы уже в период внутриутробной жизни, так как обеспечивают рост, развитие и диффе­ренциацию тканей через поддержание равновесия между процессами ассимиляции и диссимиляции. Большую роль тиреоидные гормоны играют в дифференциации нервной ткани и образовании миелиновой оболочки нервных волокон.

Тиреоидные гормоны участвуют в регуляции деятельности нервной системы (повышение возбудимости); сердечно-сосудистой (усиление работы сердца, повышение тонуса сосудов, кровяного давления); регулируют рост костей, созрева­ние хрящей, ускоряют развитие зубов.

У новорожденного ребенка высокая тиреоидная активность (физиологичес­кий гипертиреоз), которая длится около недели. Второй подъем этой активнос­ти происходит в 12-15 лет, что связано с большими потребностями организма в энергии, необходимой для интенсивного роста. Секреция гормонов закономерно возрастает в ответ на действие холода.

Гиперфункция щитовидной железы приводит к ее увеличению (зоб), повышен­ному обмену веществ, исхуданию, тахикардии (учащение сердцебиения), раздражи­тельности, быстрому утомлению, расстройству сна, плаксивости, пучеглазию и др.

Снижение уровня тиреоидных гормонов в детском возрасте приводит к физи­ческой и умственной отсталости — эндемическому кретинизму. Для больных харак­терен низкий интеллект, маленький рост, короткая шея и конечности (нарушение пропорций тела), увеличенный язык, слюнотечение, задержка полового развития.

Заболевания щитовидной железы у детей стоят на втором месте после сахарно­го диабета. Нормальное функционирование щитовидной железы зависит от многих факторов: экологии, стрессовых влияний, состояния самой железы и гипоталамо- гипофизарной системы, наследственных, социально-бытовых условий. Факторами риска также являются острые детские инфекции, наследственный алкоголизм.

Развитие паращитовидных желез

Паращитовидные железы — четыре самые маленькие железы внутренней секре­ции, общая масса которых всего 0,1 г. После рождения масса паращитовидных желез увеличивается до 30 лет у мужчин и до 45-50 лет у женщин. Они распола­гаются в непосредственной близости от щитовидной железы (а иногда в ее тка­ни) и вырабатывают паратгормон, регулирующий обмен кальция и фосфора в организме. Паратгормон повышает концентрацию кальция в крови, увеличивает его всасывание в кишечнике, способствует распаду костной ткани, повышает со­держание фосфора в моче.

Паращитовидные железы у эмбриона появляются на ранней стадии развития (1,5 мес.).

У новорожденных уровень кальция и фосфора в крови несколько снижен, что иногда приводит к возникновению приступов: посинению кожных покровов, тремору (подергиванию) и напряжению мышц и т. д. До конца подросткового пе­риода содержание паратгормона в плазме детей выше, чем у взрослых, но наибо­лее интенсивный синтез его происходит в 4-7 лет.

В период первого и даже второго детства возможна относительная гипофунк­ция паращитовидных желез, в связи с чем усиливается жажда, пропадает аппетит, повышается нервно-мышечная возбудимость, дети на различные раздражители реагируют подергиванием отдельных групп мышц. Гипофункция усугубляется инфекционными заболеваниями.

Развитие вилочковой железы (тимуса)

Тимус выполняет иммунорегуляторные функции. Лимфоциты, образовавшиеся в костном мозгу и лимфоидных органах, с током крови поступают в тимус, где они бпроходят «иммунологическое обучение» и распределяются по всей лимфоидной сис­теме. Лимфоциты находятся в тимусе в среднем 3-4 дня, их полный обмен происхо­дит за 4-6 дней. Тимус вырабатывает различные гормоны. Одни гормоны активиру­ют клеточный иммунитет, другие — воздействуют на синтез гуморальных антител.

Выделяют следующие возрастные этапы развития тимуса:

Эмбриональный — до 1 года.

Раннедетский — от 1 до 3 лет.

Детский — от 3 до 8 лет, период наивысшего развития тимуса.

Подростковый, или раннеинволютивный, — от 9 до 13-18 лет.

Юношеский — от 16 до 20 лет.

Взрослый — от 20 до 40 лет.

Старческий — после 40-45 лет.

При рождении вилочковая железа составляет 4,2 % массы тела, у 2-летнего ребен­ка — 2,2 % и у взрослого — 0,3 %. Максимальная относительная масса железы на­блюдается в 2-3-летнем возрасте, а абсолютная — в период полового созревания. Затем железа начинает уменьшаться, масса у взрослого человека составляет 6 г.

Гормоны вилочковой железы тормозят активность половых желез, а половые гормоны вызывают постепенное уменьшение массы вилочковой железы, резко снижая ее функции.

Развитие поджелудочной железы

Поджелудочная железа находится рядом с желудком и двенадцатиперстной киш­кой, относится к смешанным железам. В ней образуется поджелудочный сок, иг­рающий важную роль в пищеварении, и происходит секреция гормонов, прини­мающих участие в регуляции углеводного обмена, — инсулина и глюкагона.

Эндокринную функцию осуществляют клетки поджелудочной железы, рас­положенные в виде островков (островки Лангерганса). Отровки Лангерганса об­наруживаются уже у 44-миллиметрового эмбриона. Интенсивное развитие под­желудочной железы начинается с 6,5 мес. внутриутробной жизни и продолжается в течение первого периода жизни ребенка. У доношенных новорожденных под­желудочная железа в среднем весит 2,84 г, к концу 1 года масса поджелудочной железы превышает таковую у новорожденного в 4 раза. Второй скачок в развитии поджелудочной железы наблюдается в 5-6-летнем возрасте.

В 13-15 лет масса и размеры поджелудочной железы такие же, как и у взрос­лого человека. Полного развития она достигает к 25-40 годам, масса ее составляет у взрослых мужчин 71,9-73,6 г, женщин — 69,1 г.

Островки Лангерганса продуцируют два гормона — инсулин и глюкагон.

Глюкагон повышает уровень сахара в крови (способствует превращению гли­когена печени в глюкозу и выхода ее в кровь), поэтому в период недостатка пищи в клетку поступает глюкоза. Действие глюкагона особенно важно для функциони­рования ЦНС. Между действием глюкагона и инсулина существует определенный синергизм: глюкагон мобилизует гликоген, а инсулин обеспечивает использование полученной при этом глюкозы, открывает «ворота» в клетку, т. е. понижает концен­трацию глюкозы в крови. Гипофункция инсулярного аппарата вызывает резкое нарушение углеводного обмена: развивается сахарный диабет, нарушается рост и развитие организма, происходит отставание в умственном развитии.

Сахарный диабет может возникнуть в любом возрасте. Среди больных сахар­ным диабетом от 3,5 до 8 % составляют дети. В детском возрасте при современ­ных методах лечения смертность, обусловленная сахарным диабетом, составляет

3-0,4 человека на 100 тыс. населения.

Начало сахарного диабета у детей бурное, с быстрым развитием симптомов и тяжелым течением. Нередко отмечается извращение вкусовой чувствительнос­ти (кислое кажется соленым и наоборот). Иногда у детей возникает помутнение хрусталика (катаракта) вследствие нарушения его питания.

Возникновению сахарного диабета способствуют наследственные и внешние факторы: вирусы краснухи, кори, гриппа, гепатита, ветряной оспы, избыточное питание, гиподинамия, стрессы и пр.

Развитие надпочечников

Надпочечники рано закладываются в эмбриогенезе. Они представляют собой пар­ные железы массой 4-7 г каждая, располагаются на верхних полюсах почек. Каж­дый надпочечник состоит из двух слоев, имеющих разное происхождение и строе­ние, различные функции: наружного — коркового и внутреннего — мозгового.

Во внутреннем, мозговом слое надпочечников образуются два гормона — ад­реналин и норадреналин. Адреналин и норадреналин очень рано появляются в мозговом веществе надпочечников. Они увеличивают силу и частоту сердечных сокращении, повышают АД, усиливают обмен веществ, тормозят работу пищева­рительной системы.

Возрастные изменения в экскреции адреналина и норадреналина у человека практически не исследованы. Уже при рождении уровень экскреции этих гормо­нов равен уровню взрослого организма. Выделение гормонов в моче у молодых, зрелых и пожилых людей почти не изменяется с возрастом. У мужчин за сутки выделяется 2,7-14,6 мкг адреналина и 22-88 мкг норадреналина, у женщин 2,9-9,4 и 19-81 мкг соответственно.

Корковый слой синтезирует более 40 гормонов, которые можно разделить на сле­дующие группы:

минералокортикоиды (альдостерон) — влияют на обмен ионов натрия, калия и воды;

глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортикостерон) — регулируют обмен бел­ков, жиров, углеводов, оказывают катаболитический эффект и противовоспа­лительное действие;

половые гормоны (андрогены и эстрогены) — влияют на формирование вто­ричных половых признаков.

У плода синтез кортикостероидов определяется уже на 7-8 неделе развития.

Общее развитие синтеза кортикостероидов в коре надпочечников зависит от ак­тивности ферментных систем и регулирующего действия АКТГ. Во внутриутроб­ном периоде выделяют 4 этапа развития коры надпочечников:

независимая от гипофиза стадия начальной дифференцировки (10-15 дней);

быстрое увеличение железы под влиянием АКТГ плода;

независимое от АКТГ повышение активности (18-дневный плод);

постнатальное снижение функции первичной коры надпочечников.

Активность надпочечников наблюдается в 7-8 лет, 10 лет и особенно в пубертат­ный период.

Андростероидная функция надпочечников созревает значительно позже в ре­зультате позднего развития сетчатой зоны коры, которая отвечает за экскрецию андростероидов.

У детей до 8-10 лет андрогенов в крови практически нет, затем их количество постепенно увеличивается, с 20 до 30 лет происходит резкое возрастание, в даль­нейшем их количество уменьшается.

Между надпочечниками и вилочковой железой существуют обратные взаи­моотношения: повышение секреции кортикостероидов вызывает инволюцию ти­муса, а избыточное функционирование вилочковой железы угнетает деятельность коры надпочечников.

Таким образом, экскреция кортикостероидов возникает в эмбриогенезе срав­нительно рано, их общий уровень сначала медленно, а затем быстро нарастает в раннем постнатальном развитии, достигает максимума в ранней зрелости, далее гетерохронно снижается к старости.

Болезни надпочечников могут быть связаны как с избытком, так и с недостат­ком гормонов. Повышенная секреция половых гормонов (андрогенов) приводит у мальчиков к преждевременному развитию вторичных половых признаков, а у девочек появляются черты мужского телосложения. Гиперпродукция глюкокор- тикоидов характерна для синдрома Иценко - Кушинга. Избыток минералокорти- коидов (гиперальдостеронизм) наблюдается при синдроме Конна (опухоли коры надпочечников), который проявляется задержкой натрия в организме, повыше­нием кровяного давления, мышечной слабостью, судорогами.

Гипофункция коры надпочечников вызывает тяжелые расстройства в организ­ме человека. Она может проявиться в виде острой и хронической надпочечниковой недостаточности. Острая недостаточность возникает при повреждении надпочеч­ников (кровоизлияние, тяжелые инфекции и др.) или резкой отмене кортикосте­роидов (преднизолона, гидрокортизона и др.) после их длительного применения с лечебной целью. Острая надпочечниковая недостаточность сопровождается рез­кой мышечной слабостью, понижением кровяного давления, нарушением пищева­рения и др. Причинами хронической надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона) чаще являются туберкулезное поражение железы, аллергические про­цессы и др.