Недостаточность внутреннего дыхания

В патогенезе внутреннего дыхания выделяют нарушения: 1) транспорта кислорода из легких в ткани; 2) транспорта углекислоты из

тканей в легкие; 3) усвоение кислорода тканями (тканевое дыхание).

Нарушения транспорта кислорода из легких в ткани во многом зависят от скорости обращения и состава крови и прежде всего от количества и качества гемоглобина. Обычно 1 г гемоглобина, превращаясь в оксигемоглобин, способен связывать 1,34 мл кислорода. При содержании в 100 мл крови животных 15-17 г гемоглобина кислородная емкость 100 мл крови будет около 20-23 мл. Содержание гемоглобина в крови бывает уменьшено после больших кровопотерь, а также при снижении кроветворной функции костного мозга; все это вызывает гипоксию. Если уменьшение количества гемоглобина в крови животного происходит медленно, то организм успевает приспособиться к данному изменению путем учащения и углубления дыхания, ускорения кровообращения, а в последующем и повышения активности гемопоэза.

Отравление организма окисью углерода

Отравление ядами, действующими на кровь (бертолетова соль, фенилгидрозин, бензол, мышьяковистые соединения), нарушает транспорт кислорода к тканям.

Снижение температуры тела ускоряет насыщение гемоглобина кислородом, но в этих условиях диссоциация оксигемоглобина в тканях происходит труднее, что вызывает их гипоксию. Аналогичные последствия отмечают при гиповентиляции легких в условиях высокогорья, когда газовый алкалоз и гипокапния ухудшают диссоциацию оксигемоглобина, чем затрудняют использование Од тканями.

Повышение температуры крови (перегревание или лихорадка) сдвигает кривую диссоциации гемоглобина вправо, и он недостаточно насыщается кислородом. Сдвиги рН крови в кислую сторону (ацидоз) затрудняют оксигенацию гемоглобина в легких, вызывают недонасыщение артериальной крови кислородом даже при достаточном парциальном его давлении в альвеолах.

Нарушения транспорта углекислоты из тканей в легкие. Один из конечных продуктов тканевого метаболизма - углекислый газ удаляется из организма с помощью дыхания. Значительная часть его транспортируется кровью в виде бикарбонатов плазмы и в эритроцитах. Изменение количества CO а в артериальной крови вызывает изменение ее рН. Уменьшение количества гемоглобина в крови (анемия) нарушает не только доставку кислорода тканям, но одновременно сильно затрудняет выведение углекислого газа из тканей в легкие. Емкость крови по отношению к CO2 заметно снижается при уменьшении содержания бикарбонатов в эритроцитах. В данном случае транспорт CO2 из тканей в легкие снижается, развивается гиперкапния.

Гиперкапния - увеличение парциального давления CO2 в артериальной крови.

Гипокапния - снижение парциального давления CO2 в артериальной крови.

Нарушения тканевого дыхания. Усвоение тканями кислорода составляет сущность тканевого дыхания. Оно необходимо для обеспечения нормальной жизнедеятельности и функциональной активности клеток. Процесс тканевого дыхания осуществляется транспортом кислорода к клеткам органов и своевременным удалением конечных продуктов обмена веществ из тканей. Он складывается из диффузии кислорода из капилляров в клетки через клеточные мембраны с последующим усвоением кислорода с помощью окислительно-восстановительных ферментов.

Кислородное голодание тканей (гипоксия) - состояние, которое довольно часто возникает в больном организме в результате нарушения транспорта.кислорода от легких к тканям. Выделяют несколько разновидностей гипоксий.

Билет 69. Нарушение аппетита и жажда. Расстройства пищеварения в ротовой полости. Нарушение функции пищевода.

Функции пищеварения: обеспечение организма, выведение из организма ненужных продуктов обмена.

Основные причины недостаточности пищеварения:

1.нарушение кормления(недоброкачественные корма, корма от других животных)

2. возбудители ряда инфекций(кормовые токсикоинфекции)

3. попадение в пищеварительный тракт ядов (растит происхождения, неизвестные)

4. опухоли (чаще у собак)

5. попадение инородных предметов

6. инвазионные болезни

7.послеоперационное состояние

8.психические расстройства

9. врожденные аномалии ЖКТ

Основные нарушения пищеварения:

1.Нарушение аппетита.

Анорексия – полное отсутствие аппетита

Булимия (гр. bulimia – мучительный, неутолимый голод)

Полифагия – повышение потребления пищи

Извращенный аппетит(захват несвойственного корма, у собак камни при бешенстве, крс остеомаляция – нарушение минерального обмена)

2.Нарушение акта жевания

-из-за поражения зубов

- поражения слизистой оболочки

- инфекционные заболевания(атрофический ринит поросят)

3. расстройство глотания

При воспалениях, инородных телах, опухолях, отравления солью. Если приводит к попаданию в трахею и бронхи, развивается асперационная бронхопневмония

4.Слюноотделение

Увеличение – гиперсаливация. При воспалении слизистой оболочки, химических поражениях, инфекционных болезнях(ящур у крс), при болезнях, сопровождающихся поражением нервной системы(Бешенство и ботулизм).

Гипосаливация – уменьшение секреции слюны, может наступить вследствие закупорки слюнных протоков, при обширных ожогах, диарее, диабете, т.е. в случаях, когда организм теряет много воды. При длительном голодании, которое сопровождается атрофией желез.

5.Нарушение функции пищевода. Эзофагит – воспаление пищевода. Проходимость корма по пищеводу может быть нарушена в случаях воспаления и отека его стенки, застревания инородных предметов, образования рубцов и развития опухолей. Сужение пищевода ведет к накоплению корма у места сужения. При чрезвычайном растяжении пищевода иногда образуется дивертикул или происходит разрыв его. У птиц при потреблении больших количеств клетчатки патология.

Жа́жда — физиологическое ощущение, относящееся к разряду общих чувств и служащее сигналом того, что организм нуждается в воде.

Увеличенная жажда – полидипсия при гипертермии, недостатке воды в рационе, некоторой формы поражения центральной нервной системы, при состояниях, сопровождающихся потерей жидкости.(диарея, сильная рвота, экссудативный плеврит, перитонит, диабет, обильная потливость).

Уменьшение приема воды – адипсия. При заболеваниях ЖКТ, не сопровождающихся диареей. Может быть обусловлено поражением челюстных костей, зубов, жевательных мышц, языка, слизистой оболочки ротовой полости и глотки). При отеке губ и щек. При энцефалите, менингите,опухолях и водянке мозга.

Билет 71. Нарушение моторной функции преджелудков.

Из болезней преджелудков наиболее часто возникают гипотония и атония рубца, ацидоз и алкалоз рубца, тимпания рубца, травматический ретикулит, закупорка книжки.

Гипотония и атония рубца (преджелудков) (hypotonia et atonia rumenis) характеризуется уменьшением числа сокращений (гипотония) и полным прекращением моторной функции (атония) рубца, сетки, книжки. Заболевание чаще встречается у крупного рогатого скота, реже – у овец и коз, протекает остро и хронически.

Переполнение (парез) рубца (paresis ruminis) – заболевание характеризуется скоплением чрезмерного количества кормовых масс в книжке с последующим их высыханием и увеличением органа в объеме, а также резким ослаблением тонуса гладких мышц его стенки.

Острая тимпания рубца (tympania ruminus acuta) – быстро развивающееся вздутие рубца вследствие усиленного газообразования с уменьшением или прекращением отрыгивания газов. Тимпанию обычно разделяют на острую, подострую и хроническую; однако на практике различают простую (наличие свободных газов) и пенистую тимпании.

Ацидоз рубца (acidosis ruminis) (молочнокислый ацидоз) – заболевание, характеризующееся накоплением в рубце молочной кислоты, снижением рН рубцового содержимого до 4-6 и ниже, сопровождающимся различными нарушениями функций преджелудков, ацидотическим состоянием организма и ухудшением общего состояния здоровья.

Алкалоз рубца (alcalosis ruminus) – алиментарное нарушение пищеварения в преджелудках жвачных с подострым и хроническим течением, характеризуется повышением рН содержимого рубца, нарушением рубцового пищеварения, обмена веществ, функции печени и других органов.

Паракератоз рубца (parakeratosis ruminis) (Бабина М.П.) проявляется чрезмерным ороговением и атрофией сосочков, некрозом, воспалением слизистой оболочки и нарушением рубцового пищеварения. Может иметь массовый характер при интенсивном откорме крупного рогатого скота.

Травматический ретикулит (reticulitis traumatica) (Макаревич Г.Ф.) – воспаление тканей сетки вследствие травмирования или перфорации острыми предметами. Болезнь чаще возникает у крупного рогатого скота, редко – у овец и коз. При перфорации стенки сетки воспаляется брюшина, развивается ретикулоперитонит, а повреждение перикарда ведет к его воспалению и развитию ретикулоперикардита. Ретикулит, осложненный повреждением и воспалением диафрагмы, носит название «ретикулофренит», печени – «ретикулогепатит», селезенки – «ретикулоспленит», книжки – «ретикулоомазит».

Засорение книжки (obstructio omasi) – переполнение межлистковых ниш твердыми частицами корма, песком или землей. Болеет преимущественно крупный рогатый скот.

Билет 72. Нарушение секреторной функции желудка.

ЦНС регулирует желудочную сокоотдачу через блуждающий и чревные нервы и гормонольно через кровь.стимулируют секрецию гормоны, вырабатывающиеся в ЖКТ(холин, энтерогастрин, секретин). Под влиянием патогенного раздражителя меняется возбудимость желез желудка, что приводит к качественным и количественным нарушениям секреции желез.

В зависимости от характера изменений различают:

Гиперацидная форма. В желудке натощак содержится значительное количество сока с высокими показателями общей кислотности и свободной хлористоводородной кислоты. С поступлением в желудок корма секреция усиливается, общая кислотность возрастает. Кислотность не снижается до нормального уровня.

Астеническая форма. В желудке натощак имеется значительное количество сока с общей кислотностью и концентрацией свободной хлористоводородной кислоты на 20-40 единиц выше, чем обычно. Железистый аппарат желудка очень активно реагирует на кормовой раздражитель: общая кислотность содержимого быстро возрастает до 80 ед у лошадей и до 80-100 ед у лисиц и собак, но через 1-1,5 ч повышенная функция желудочных желез истощается, содержание кислот начинает снижаться. Дальше секреция идет на нормальном уровне.

Инертная форма. Секреция отличается незначительным выделением желудочного сока натощак, а свободная HCl может отсутствовать. После кормления долго не наступает заметной активизации секреции

Субацидная форма. Принятый корм не вызывает повышения общей кислотности, не увеличивается содержание свободной HCl. HCl может отсутствовать – ахлоргидрия. Инертная и субацидная формы отражают глубокое торможение желудочной секреции. Последнее может перейти в стойкое состояние – ахилию – не выделение(полное) HCl пепсина и хлориды..

Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности

Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности.

 

Билет 73. Нарушение моторной функции желудка.

.Нарушения моторики желудка

Нарушения моторной функции желудка:

1.изменение тонуса мышц стенки желудка(гипертонут, гопотонус,атония)=расстройства перистолы

2.Изменение тонуса мышц сфинктера (снижение, повышение, спазм-пилороспазм, кардиоспазм)

3.изменение перистальтики(гиперкинез, гипокинез)

 

1+2+3=расстройства эвакуации пищи (ускорение, замедление)

 

Гиперкинезии-повышение тонуса и перистальтики желудка.В большинстве случаев возникает остро.Боли коликообразного характкра, изжога, рвота. Причины: истерич.сост., переедание, злоупотребление алкоголем,курение.Стимулируют гладкую мускулатуру и повышают перистальтику гистамин, серотонин, субстанция Р.

Гипокинезии-снижение тонуса и перистальтики желудка.Причины: ИМ, различные травмы брюшной полости, поражения цнс, мнфекционные заболевания.

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.

Ø Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.

Ø Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

Ø Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.

Ø Рвота — непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода, возбуждение рвотного центра продолговатого мозга.

Значение рвоты. Рвота имеет защитное и патогенное значение.

Защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела).

Патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте).

Ø Демпинг-синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Демпинг-синдром — это некоординированное поступление пищи в тонкий кишечник в связи с выпадением резервуарной функции желудка.

Различают демпинг-синдром ранний, наступающий сразу или через 10-15 минут после еды, и поздний, который развивается спустя 2-3 ч после еды.

Билет 74. Нарушение секреции панкреатического сока, секреции желчи, секреции кишечного сока.

Нарушение секреции поджелудочной железы. Причины нарушений внешней секреции поджелудочной железы: затруднение выведения панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку из-за сдавливания протока извне или его закупорки; уменьшение образования секретина, стимулирующего продукцию ферментов; снижение тонуса секреторного блуждающего нерва; поражение железы воспалительным процессом (острые, хронические панкреатиты), опухолью; аллергические и аутоаллергические реакции; острые отравления (свинец, ртуть, фосфор).

Расстройство пищеварения определяется дефицитом ферментов входящих в состав панкреатического сока. Протеазы поступают в кишечник в неактивной форме. Энтерокиназа, содержащаяся в кишечном соке, активирует трипсиноген, превращает его в активный фермент – трипсин. Трипсин, в свою очередь, превращает остальные пептидазы (химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза, калликреин) в активные формы. Недостаток протеолитических ферментов поджелудочной железы снижает эффективность использования белков корма, до 60-70% не переваренного протеина выводится из организма.

Отсутствие или недостаток поджелудочной липазы приводит к тому, что значительная часть жира не усваивается и выделяется с фекальными массами (стеаторея).

Недостаточное содержание амилазы ведёт к потере крахмала, его не переваренные зёрна обнаруживаются в фекалиях больных животных.

Затруднение в выходе секрета, повышение давления в протоке поджелудочной железы, попадание туда желчи, содержащей энтерокиназу, могут привести к самоперевариванию (аутолиз) ткани железы активированными протеолитическими ферментами.

Нарушения выделения желчи. Функции желчи многообразны. В её состав входят желчные кислоты (холевая, хенодезоксихолевая), желчные пигменты (билирубин), жирные кислоты, холестерин, лецитин. Желчеобразование стимулирует блуждающий нерв и гуморальные факторы – гастрин, секретин, хлористоводородная кислота, приём богатого белками и жиром корма. Активация симпатического нерва и голодание тормозят образование и выведение желчи.

К этиологическим факторам, определяющим недостаточное поступление желчи в кишечник, относят воспаление желчного пузыря (холецистит), дискинезию желчных протоков, желчнокаменную болезнь, гепатит, гепатоз, цирроз печени. Затруднения в оттоке желчи могут возникнуть из-за сдавливания выводящих путей опухолями, наличия в их просвете паразитов (фисциолёз КРС, описторхоз плотоядных).

Снижение выделения желчи (гипохолия) или полное прекращение её поступления в кишечник (ахолия) приводят к нарушениям кишечного пищеварения. В наибольшей степени расстраивается усвоение жира. Он не подвергается эмульгированию желчными кислотами, поджелудочная липаза не активируется, жирные кислоты не образуют с желчными кислотами водорастворимых комплексов. Организм не получает необходимого количества липидов, жирорастворимых витаминов, холестерина. Недостаток желчи негативно сказывается и на усвоении белка, углеводов. Клеточная мембрана представляет в своей основе билипидный слой, поэтому белки и углеводы без разрушения мембран не могут быть объектом воздействия протеолитических и амилолитических ферментов. Кроме того, желчь, нейтрализуя желудочное содержимое, поступившее в кишечник, создаёт оптимальные условия для ферментов дуоденального сока, её недостаточность ингибирует активность протеаз и амилаз. Дефицит желчи негативно отражается на пристеночном пищеварении, поскольку снижена адсорбция энтероцитами ферментов химуса.

Желчные кислоты, воздействуя на хеморецепторы, стимулируют перистальтику и обладают бактерицидностью.

Гипо- и ахолия сопровождаются гипокинезией кишечника, усилением процессов брожения, гниения, газооброзования. Развивается интоксикация.

Нарушение секреции кишечного сока. В кишечном соке содержатся протеазы, липаза, эрепсин, лактаза. Кишечные железы секретируют непрерывно. Сокоотделение усиливается под воздействием жира, сока поджелудочной железы и гормонов слизистой оболочки кишечника(дуокринина и энтерокинина). Секреция кишечного сока возрастает при механическом, химическом или термическом раздражении слизистой оболочки. Увеличенным сокоотделением сопровождается язва двенадцатиперстной кишки и острые энтериты.

Билет 75. Нарушение моторной функции кишечника. Непроходимость и ее виды.

Нарушение кишечного пищеварения развивается из-за патологии печени и поджелудочной железы.

В результате нарушения эмульгации жира зачастую снижается перистальтика и развивается обстипация.

Если секреция усиливается, развивается диарея

Если каловые массы скапливаются в тонком кишечнике – химостаз, в толстом – копростаз.

В кишечнике газы – метеоризм.

Диспепсия – острая болезнь новорожденных, характеризующаяся расстройством моторной, секреторной, всасывательной и эвакуаторной функций желудка и кишечника, что приводит к значительному нарушению обмена веществ и к интоксикации организма.

Непроходимость кишечника(илеус) сопровождается нарушением моторно-эвакуаторной функции. Симптом колик у животного. Непроходимость может быть динамической, механической, гемостатической.

Схема классификации непроходимости кишечника

Причины непроходимости ЖКТ

1.динамическая

- спастическая

- паралитическая

2. механическая

- обтурационная (химокопростазом; метеоризмом; конкрементами; инородными телами; опухолями; гематомой; паразитами; воспалением (язв, стыриктуры); инфекционным заболеванием).

- странгуляционная (истинными и ложными связками; семенным канатиком; ножкой опухоли; дивертикулом)

- непроходимость при внедрениях. (1. грыжи: брюшной стенки, паховая, мошоночная, бедренная, пупочная, диафрагмальная, перинеальная; 2. Выпадения: через брюшную стенку, диафрагму, анус, отверстие, сальник, связки, брюжейку)

- непроходимость при осеповоротах (перекрученная по продольной оси кишечника; перекрученная вокруг брыжейки; узлообразование; перегиб).

3. тромбо-эмболическая

- метастатическая

- паразитарная

Билет 76.диспепсия. этиология и патогенез. Последствия для организма.

Диспепсия (DISPEPSIA) - это заболевание молодняка молозивного периода, характеризующееся острым расстройством пищеварения, поносом, нарушением обмена веществ, гипогаммаглобулинемией, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития. Болезнь может возникать у всех видов сельскохозяйственных животных, чаще у телят и поросят, реже у ягнят, козлят и жеребят. Поражается молодняк во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает у телят в конце зимнего и в весенний периоды года. Заболевание может носить массовый характер, иногда даже охватывать 100% новорожденного молодняка и часто приводить к его гибели. Заболевание встречается повсеместно, как на обычных фермах, так и на животноводческих комплексах, при грубых нарушениях в кормлении беременных животных и несоблюдении технологии получения и выращивания новорожденного молодняка.

Экономический ущерб складывается из потерь поголовья, неполучения прироста, отставания в росте и развитии переболевшего молодняка, затрат на организацию мер борьбы, а нередко наслоение на фоне диспепсии или после переболевания ею других болезней (желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы).