Основные свойства опухолей

На основе клинической характеристики все опухоли делят на:

Доброкачественные опухоли (название: корень названия исходной ткани + окончание "ома"):

1. Зрелые дифференцированные клетки с незначительной степенью атипии.

2. Рост опухоли сравнительно медленный, экспансивный (тип роста - опухоль "сама в себе"). Растут, раздвигая ткани, иногда сдавливая их, но обычно не повреждая.

3. Не дает метастазов.

4. Отсутствуют рецидивы после удаления.

Исключение составляют опухоли, локализация которых становится фактором, угрожающим жизнедеятельности организма (опухоли головного мозга, сдавливающая нервные центры).

Злокачественные опухоли (из эпителия - рак, из производных мезенхимальной ткани- саркомы):

1. Состоят из недифференцированных или частично дифференцированных клеток. Морфологически соответствуют незрелым, гетеротипическим опухолям. Характеризуются выраженной катаплазией.

2. Рост опухоли быстрый: инфильтративный и инвазивный.

3. Способны к метастазированию. т. е. образовывать вторичные опухоли в результате переноса частиц первичной опухоли по кровеносным сосудам и лимфатическим путям.

4. Способны к рецидивированию.

Выделяют смешанные опухоли, состоящие из нескольких видов тканей.

Второй принцип классификации опухолей основан на их гистологическом строении (миомы, саркомы, глиомы). Организм человека состоит из клеток примерно 100 разных типов, и почти все они могут трансформироваться в опухолевые. Гистогенез определяет происхождение опухоли из той или иной ткани.

 

Билет 51. Этиология опухолей. Современные теории возникновения злокачественных опухолей.

 

Имеют полиэтилогическое происхождение. Возникновение их может быть связано с действием различных эндогенных и экзогенных, физических, химических факторов – канцерогенов, вирусов, с наследственными генетическими нарушениями.

Экзог 1. Химические канцерогены. Четко установлена связь между различными химическими агентами и возникновением опухолей. Примерами могут служить:

• табакокурение — рак легкого;

• асбест — мезотелиома, рак легкого;

• пища, богатая нитрозаминами, — рак желудка;

⁰ анилиновые красители, ароматические амины рак

мочевого пузыря; • афлатоксин В (производное Aspergillus flavus) -- рак

печени;

• бензол — острый лейкоз; • поливинилхлорид — ангиосаркома печени.

2. Физические канцерогены. Примеры:

• солнечная (ультрафиолетовая) радиация -- рак кожи,

меланома кожи; • ионизирующая радиация - рак щитовидной железы,

лейкозы.

3. Вирусы. Доказана этиологическая роль следующих вирусов.

а. ДНК-вирусы:

• HPV (вирус папилломы человека) -- предрак и рак

шейки матки; ⁰ EBV (вирус Эпштейна —Барра) -- назофарингеаль-

ная карцинома, лимфома Беркитта; • HBV, НВС (вирус гепатита В, С) - гепатоцеллюлярный рак.

6. Ретровирусы:

• HTLV-1 (лимфотропный вирус человека) Т-клеточный лейкоз/лимфома.

Эндогенные факторы

Зависят от функционального состояния нервной, эндокринной систем, возраста, пола.многие циклические соединения, образующиеся в процессе метаболизма(фенол, бензол, крезол, желчныекислоты, эстрогены), оказывают канцерогенное действие.в 1845г иноземцев пришел к выводу, что опухоли развиваются при патологическом состоянии нервной системы. Павлов считал, что опухоль развивается при нарушении нервной трофики ткани.

4. Роль наследственных генетических нарушений

подтверждается:

а) наличием семей с высокой частотой заболеваемости определенными злокачественными опухолями;

б) наличием онкогенетических синдромов (наследст­венные болезни, часто сопровождающиеся возникно­вением определенных опухолей):

• болезнь Дауна (трисомия по 21-й хромосоме) часто возникает острый лимфобластный лейкоз;

• синдром диспластичных невусов (аномалия 1-й хромосомы) — часто развивается меланома кожи.

Основные теории происхождения опухолей

В развитии опухоли существует 2 фазы: мутация, связанная с нарушением генома, и дальнейшая пролиферация клеток. Вторая фаза зависит от состояния иммунитета. Первая фаза - от пускового механизма, который в дальнейшем может перестать действовать. В зависимости от предполагаемой природы пускового механизмавыдвинуты теории каузального генеза опухолей.

Вирусная теория Зильбера. В какой-то момент происходит включение в геном клеток РНК-содержащих вирусов.например, у кур, мышей, обезьян можно вызвать заболевания путем введения экстракта опухоли. Против этой теори говорит факт отсутствия контагиозности преобладающего большинства опухолей, невозможность изготовления вакцины.

Физико-химическая теория. Суть ее в мутационном влиянии на геном клеток полициклических углеводородов – канцерогенов. Бесспорно значение радиоактивных изотопов для развития опухолей, в частности кроветворных органов.

Дизонтогенетическая теория Конгейма. Опухоли возникают из порочно развитых тканей, эмбрионального смещения клеток. У молодых животных большинство опухолей действительно связаны с пороками развития.

Полиэтиологическая теория. К возникновению опухоли может привести комплекс разнообразных факторов.

Билет 52. Патогенез опухолевого процесса. Механизм превращения нормальной ткани в опухолевую.

Патогенез злокачественных опухолей в общих чертах может быть представлен как стадийный процесс, состоящий из следующих этапов:

И Изменения в геноме соматической клетки под действием различных канцерогенных агентов и в ряде случаев при наличии определенных наследственных изменений генома.

2. Активация клеточных онкогенов и супрессия антионкогенов.

3. Экспрессия клеточных онкогенов, нарушения продукции регуляторных генов.

4. Злокачественная трансформация клеток с приобретением способности к автономному росту.

Опухолевая ткань возникает из нормальной путем трансформации последней. Различают три фазы этапа превращения нормальной ткани в опухолевую.
Первый этап – трансформация нормальной клетки в предопухолевую, при этом только изменяется реактивность предопухолевых клеток, морфологически же они не отличаются от нормальной. В основе данного процесса лежит индуцирование канцерогенным раздражителем изменений хромосомных механизмов. Нарушается при этом генетическая информация, в первую очередь локусов, ответственных за формирование клеточных структур.

Второй этап – превращение предопухолевой клетки в опухолевую, размножение этих клеток и образование опухолевого узла. Трансформация предопухолевой клетки в опухолевую обусловлена тем, что накопившееся коканцерогены индуцируют канцерогенный эффект и этим способствуют возникновению мутагенных изменений в клетках, выражающихся молекулярным изменением различных участков генома, изменением организации целых хромосом, нарушением механизмов редупликации хромосом. Вследствие извращенной генетической информации клетки теряют способность образовывать энзимы и белки, с характерной органной и тканевой специфичностью, и преобретают свойства синтезировать эмбриоспецифические и гетерологические антигены (в том числе и на своей поверхности), изменяется нормальная антигенная топография поверхности клеток. Все это и обуславливает в дальнейшем их злокачественные свойства.
Третий этап – автоматический неограниченный рост опухолевой ткани, обусловленный в первую очередь выходом ее из-пол контроля регулирующих систем организма из-за отсутствия строгого соответствия между белковым составом и гомеостатирующими факторами
Физиологические механизмы взаимодействия клетки со средой претерпевают существенные изменения в ходе малигнизации. Малигнизированная клетка утрачивает свои контактные связи с соседними клетками тканевой структуры и специализированные контакты с нервной системой. Установлено, что процесс малигнизации находится в прямой связи с выходом малигнизированной ткани из-под регулирующего влияния нервной системы.
Опухолевая ткань по сравнению с нормальной бедна нервными элементами и нервными волокнами (афферентными) – они расположены на переферии опухолевой ткани.
Не оказывают соответствующего блокикующего влияния на опухолевые клетки и гомеостатические факторы, в частности гормональные, тормозящие рост нормальных клеток.

Билет 53. Патологическая физиология голодания.

Голодание(нарушение обмена веществ)

1. Неполное 2. Частичное

При неполном голодании имеет значение длительность голодания, алиментарная дистрофия.

Частичное голодание

1. Нарушение углеводного обмена 2. Нарушение всасывания углеводов

Не поставка углеводов в печень.нарушается образование, запас гликогена, нарушается распад гликогена – гликогенолиз. Гиповитаминоз, нарушение кровообращения, интоксикация микроорганизмами.

В результате углеводного голодания развивается гипогликемия, но возможен избыток глюкозы – гипергликемия – повышение содержания сахара в крови(- стресс-возбуждение превосходит над торможением – раздражение техзвеньев, которые обеспечивают расщепление. Наблюдается глюкозурия, гипергликемия

Сахарный диабет глюкозурия, полиурия, гипергликемия, жажда.

При голодании нарушается жировой обмен. Расщепление жиров происходит очень быстро, этому способствует ацидозное состояние в тканях.

При полном голодании 3 стадии: начальная-приспособление организма к условиям голодания, расщепление глюкозы и гликогена(4 сут). С 5дня по 24 для обеспечения энергией используется энергия от расщепления жира. С 25 дня организм использует белки. Расщепление азотсодержащих соединений чревато образованием кетоновых тел – ацетонурия. Очень резкий запах мочи. Мелкие птицы выдерживают 2 сут, крупные- 6-8 сут голодания полного, лошади, кролики, верблюды – 80 дней. Вначале теряют массу пловые железы.

Билет 54.понятия об анемиях и эритроцитозах. Их классификация.

Анемия (an – отрицание, haima – кровь, синоним – «малокровие») – состояние, характеризующееся снижением содержания Hb и общего количества эритроцитов в единице объема (ниже 4´10¹²/л), сопровождающееся качественными их изменениями. От анемий следует отличать гидремию – увеличение жидкой части крови (гемодилюция) при нормальном общем содержании Hb и красных кровяных телец. В этом случае говорят о «ложной» анемии (инфузия большого количества жидкости, плазмы или сыворотки крови). В России общая заболеваемость анемиями приближается к 677 на 100000 населения.

В патогенезе анемий общим является развитие гипоксии (чаще всего кровяного типа). Анемии часто выступают в качестве симптома какого-то иного заболевания, патологического процесса или состояния, в связи с чем строгая нозологическая или патогенетическая классификация «малокровия» отсутствует. Вместе с тем имеются общие признаки, позволяющие дифференцировать анемии по ряду качественных и количественных показателей

№ п./п. Критерии	Виды анемий	Диапазон показателей
1. Причины.	1. Наследственные 2. Приобретенные
2. Патогенез	1. Постгеморрагическая 2. Гемолитическая 3.Дизэритропоэтическая
3. Тип кроветворения	1. Нормобластический (нормоцитарный) 2. Мегалобластический (мегалоцитарный)
4. Регенераторная способность эритроидного ростка костного мозга	1. Регенераторная 2. Гиперрегенераторная 3. Гипорегенераторная 4. Арегенераторная 5. Апластическая	^ Число ретикулоцитов (ИР) 0,2 – 1% > 1% < 0,2% 0% 0%
5. Цветовой показатель	1. Нормохромные 2. Гиперхромные 3. Гипохромные	0,85 – 1,05 > 1,05 < 0,85
6. Размер эритроцита	1. Нормоцитарные 2. Макроцитарные 3. Мегалоцитарные 4. Микроцитарные	7,2–8 мкм >8–12 мкм >12–18 мкм < 7,2 мкм
7. По клиническому течению (острота)	1. Острая 2. Хроническая	^ Развивается в течение нескольких суток. Наблюдается в течение многих недель-лет.

 

 

Эритроцитозы (полицитемии) – это состояния, характеризующиеся увеличением гематокрита, Hb и эритроцитов в периферической крови. Среди эритроцитозов выделяют физиологические и патологические. Те и другие могут быть абсолютными и относительными. Например, абсолютный физиологический эритроцитоз встречается в высокогорных условиях вследствие стимуляции эритропоэза эритропоэтинами, которые вырабатываются под влиянием гипоксии высокогорья, эритроцитозы новорожденных, при стрессе, потере организмом жидкости – обильное потоотделение и т.п.

Патологический эритроцитоз. Выделяют следующие его формы:
I. Первичные эритроцитозы как самостоятельные заболевания:
1) Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза, плетора);
2) ^ Семейные (наследуемые) эритроцитозы.
II. Вторичные (симптоматические) эритроцитозы:
1) Абсолютные эритроцитозы (вследствие усиления эритропоэза или выхода эритроцитов из костного мозга в кровеносное русло); проявляются признаками активации пролиферативных процессов эритроидного ростка костн. мозга. Изменения в перифер. крови такие же, как и при остальных эритроцитозах, за исключением сдвига в числе лейкоцитов и тромбоцитов. Количество ретикулоцитов выше нормы (РИ более 2-2,8 %). В результате развивается умеренная полицитемическая гиперволемия.
2) Относительные эритроцитозы: характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объема крови без признаков активации пролиферации клеток эритрона в костном мозге и без повышения их абсолютного числа в периферической крови. Наиболее частыми причинами относительного эритроцитоза являются: характеризуется (1) повышенным гематокритом, (2) нормальным объемом циркулирующих эритроцитов и (3) сниженным объемом циркулирующей плазмы.

а) гемоконцентрационные (гиповолемические); (потеря организмом жидкости
б) перераспределительные. экстренный выход в сосудистое русло эритроцитов из органов и тканей, депонирующих кровь (стресс-реакция, острая гипоксия, гиперкатехоламинемия).

Билет 55. Лейкоцитозы и лейкопении. Виды, причины и механизмы развития.

Общие лейкоцитозы и лейкопении. Лейкоцитоз встречаются чаще, его причины - острое повреждение тканей - острые воспаления, острые инфекции, аллергические повреждения тканей, некроз тканей, острая кровопотеря, острый гемолиз эритроцитов - в этом случае лейкоцитоз является реактивным, как защитное приспособление и его уровень соответствует степени повреждения.Но лейкоцитоз может быть и опухолевого происхождения - бластомогенные лейкоцитозы, здесь нет защиты.Некоторые формы хронических лейкоцитозов бывают с очень большим колличеством лейкоцитов - 20000-50000, а при бластомогении 50000-1000000. Лейкоцитозы наряду с патологическими, могут быть и физиологическими - у новорожденных, беременных, алиментарный, миогенный. Механизмы лейкоцитоза - нейрогормональная регуляция, то есть симпатическая система увеличивает лейкоцитоз, и осуществляет перераспределение в кровеносном русле из маргинального (пристеночного) слоя в осевой кровоток, а парасимпатическая снижает. Лейкопоэтины регулируют конкретные механизмы усиления размножения и созревания клеточных элементов в костном мозге.

Виды патологических лейкоцитозов. Лейкоцитозы возникают в начальных периодах любых инфекций, острых воспалений, в распаде тканей, при экзо- и эндотоксических воздействиях, шоке, послеоперационных состояниях, острой постгеморрагической анемии. В патогенезе патологических лейкоцитозов выделяется 3 основных момента:

а) непосредственная стимуляция токсинами костного мозга,

б) стимуляция костного мозга гормонами стресса, положительное миелотропное действие АКТГ,

в) действие лейкопоэтинов (белки образующиеся в почках при распаде лейкоцитов).

Лейкопении также могут быть физиологическими:во время сна,длительного белкового голодания,при умственных и физических перегрузках, у 6 % людей, как вариант нормы. При ваготонии,при падении давления,при повышении аппетита,повышенной зябкости,выраженном красном дермографизме.

Патологическая лейкопения: развивается в разгар большинства вирусных заболеваний и брюшного тифа,при передозировке лекарственных препаратов,при спленомегалии (в норме селезенка продуцирует ингибиторы гемопоэза всех ростков, а все стимуляторы продуцируются в почках).

Лейкопения - признак недостаточности кроветворения.Причины: острые вирусные инфекции - грипп,корь,краснуха,хронические бактериальные инфекции,радиация,лекарственные препараты - иммунодепрессанты,тяжелые поражения печени - гепатит,цирроз.Также лейкопения может быть при дефиците железа и витамина B₁₂.

Механизмы лейкопении:

1) угнетение лейкопоэза, нарушения созревания и выхода в кровь,

2) повреждение в кровеносном русле - иммунными антителами, токсинами,

3) перераспределение - уход в ткани.

Билет 56. Лейкозы. Этиология лейкозов. Нарушения кроветворения и картина периферической крови.

Лейкозы (leucoscs; греч. leukos белый + ōsis; синоним лейкемия) — заболевания опухолевой природы, протекающие с вытеснением нормальных ростков кроветворения: опухоль возникает из кроветворных клеток костного мозга.

Причинами возникновения острых лейкозов и хронического миелолейкоза человека могут быть нарушения состава и структуры хромосомного аппарата как наследственно обусловленные, так и приобретенные под влиянием некоторых мутагенных факторов, одним из которых является ионизирующее излучение. Показана предрасполагающая роль наследственных дефектов миелоидной или лимфоидной ткани, Так, отмечено заметное учащение лейкоза на фоне болезни Дауна, синдромов Блума, Клайнфелтера, Тернера и др. Описаны случаи наследования хронического лимфолейкоза по доминантному и рецессивному типу, установлена низкая заболеваемость этой формой Л. в некоторых этнических группах и повышенная — в других. Вирусную природу имеют лейкозы птиц, крупного рогатого скота и других животных, из Л. человека — только Т-клеточная лимфома (лейкоз у жителей Японии и Карибского бассейна). У больных Т-клеточной лимфомой обнаруживают антитела к вирусу HTLV-I.

Подозрение на лейкоз возникает при наличии клинических симптомов и следующих изменений периферической крови: нормохромная нормоцитарная анемия; количество лейкоцитов может быть различным - низким (ниже 5- Ю9/л), нормальным (от 5- 109/л до 20- 109/л), повышенным (свыше 20 o 109/л, достигая в некоторых случаях 200 o 109/л); нейтропения (не зависит от общего количества лейкоцитов); абсолютный лимфоцитоз; тромбоцитопения (присутствует почти всегда); "лейкемический провал" - присутствие бластов, зрелых форм на фоне отсутствия промежуточных форм; при остром миелобластном лейкозе можно обнаружить азурофильные гранулы и палочки Ауэра.

При Л. происходит нарушение кроветворения, выражающееся в разрастании незрелых патологических клеточных элементов как в собственно кроветворных органах, так и в других органах (почках, стенке сосудов, по ходу нервов, в коже)

Билет 57. Изменение физико-химических свойств крови

В патологических условиях в крови нередко наблюдаются изменения основных ее физико-химических свойств: кислотно-щелочного равновесия, удельного веса, осмотической концентрации, электропроводности, поверхностного натяжения, вязкости.

Удельный вес крови (в норме 1,050 - 1,060) зависит преимущественно от количества эритроцитов и белков, а также от содержания хлористого натрия. Нарушение белкового обмена особенно заметно сказывается на удельном весе крови. Удельный вес крови повышается от сгущения крови, например при холере. Понижение удельного веса крови наблюдается от разжижения крови - гидремии, например при различных формах качественного голодания.

Поверхностное натяжение крови и сыворотки подвержено весьма незначительным колебаниям. Капилляроактивные вещества, например желчные кислоты, мыла, некоторые продукты обмена, способны понижать поверхностное натяжение крови. Поверхностное натяжение понижается также при эклампсии, уремии, асфиксии, когда количество таких капилляроактивных веществ заметно возрастает. Наоборот, обеднение крови белком, явления гидремии повышают поверхностное натяжение.

Осмотическое давление отличается большим постоянством (7,7 - 8,1 атм.). В венозной крови оно несколько выше, чем в артериальной, ввиду большего содержания в венозной крови продуктов обмена. Повышение содержания углекислоты в крови, например от нарушения дыхания, кровообращения, обмена веществ, увеличивает осмотическую концентрацию крови вследствие наблюдаемого при этом увеличения диссоциации солей. Коллоидно-осмотическое или онкотическое давление плазмы составляет 27 мм рт. ст. Оно зависит в основном от содержания в ней альбумина. Значение осмотических и онкотических свойств крови и тканей особенно велико в происхождении отеков.

Вязкость крови зависит от количества форменных элементов, их размера, соотношения лейкоцитов и эритроцитов, насыщенности углекислотой, содержания белков и соотношения отдельных фракций их в крови, отчасти от минерального состава. Вязкость увеличивается при полицитемии, лейкемиях и понижается при анемиях, гидремии. Накопление углекислоты в крови повышает вязкость крови, так как углекислота повышает вязкость белков. При базедовой болезни (гиперфункции щитовидной железы) ввиду некоторого сгущения крови вязкость крови обычно нарастает. При микседеме, когда функция щитовидной железы понижена, вязкость уменьшается.

Увеличение глобулинов обусловливает повышение вязкости крови, как это бывает, например, при воспалении и некоторых инфекционных заболеваниях.

Осмотическая резистентность эритроцитов, или устойчивость в гипотонических растворах, зависит от свойств поверхностного слоя телец и гидрофильности их белковой стромы. Резистентность эритроцитов колеблется между определенным минимумом и максимумом. Под минимумом в норме понимают ту гипотоничность раствора, при которой происходит гемолиз наименее резистентных телец (0,42 - 0,44% раствор хлористого натрия), под максимумом - концентрацию раствора, при которой происходит гемолиз и наиболее резистентных телец (0,32 - 0,34% раствор хлористого натрия). Молодые эритроциты более резистентны, чем зрелые. Так, после острого кровотечения и после экстирпации селезенки наблюдается повышение резистентности, тогда как гемолитическая желтуха и простая микроцитарная анемия характеризуются понижением резистентности. Помимо осмотического фактора, гемолиз может быть вызван также воздействием веществ, растворяющих липоиды (эфир, хлороформ) или вступающих с ними в химическое взаимодействие (дигитонин, сапонин). Гемолизирующей способностью характеризуются также яды некоторых змей. Гемолиз эритроцитов одних животных может быть вызван сывороткой других животных.

Постепенное снижение осмотического давления среды вызывает гемолиз при сохранении целости стромы эритроцитов. Будучи отмыты и перенесены в раствор гемоглобина, такие эритроциты могут снова поглощать гемоглобин - явление обратимости гемолиза.

Реакция оседания эритроцитов - РОЭ (норма 4 - 10 мм в час) -. Реакция оседания эритроцитов ускоряется вследствие увеличения содержания в плазме глобулинов и фибриногена. Увеличение в плазме глобулина и фибриногена уменьшает заряд эритроцитов, чем обусловливается агглютинация телец, способствующая их осаждению.

замедление РОЭ, например при полицитемии, некоторых заболеваниях печеночной паренхимы, анафилактическом шоке. Уменьшение количества эритроцитов и вязкости крови ускоряет РОЭ, например при тяжелых анемиях. Но особенно ускорение РОЭ обнаруживается при воспалительных и инфекционных процессах (сепсис, туберкулез, возвратный тиф), которые сопровождаются относительным или абсолютным увеличением в крови фракции глобулина над альбумином.

Билет 58. Сердечная недостаточность. Виды. Нарушения кровообращения.

Сердечная недостаточность это неспособность сердца (имею в виду работу сердца как насоса) обеспечить кровоснабжение всех органов и систем в обычных жизненных ситуациях.Виды сердечной недостаточности

Что бы лучше понять, как развивается сердечная недостаточность, почему появляются различные симптомы, необходимо классифицировать сердечную недостаточность, или дать виды и типы недостаточности сердца. Различают острую и хроническую сердечную недостаточность.
Острая недостаточность сердца, это когда недостаточность развивается внезапно, приступ сердечной недостаточности на коротком отрезке времени. Это кардиогенный шок на фоне острого инфаркта миокарда, острая левожелудочковая недостаточность по типу сердечной астмы или отека легких, острая правожелудочковая недостаточность на фоне тромбоэмболии легочной артерии, субтотальной острой пневмонии и инфаркте миокарда правого желудочка.
Хроническая сердечная недостаточность. Развивается постепенно.
Так же сердечную недостаточность для лучшего понимания необходимо разделить на
Сердечная недостаточность преимущественно левых отделов сердца, или ее называют недостаточность кровообращения по малому кругу кровообращения. Недостаточность левых отделов подразделяют также на левопредсердную недостаточность, при митральном стенозе (сужении левого предсердножелудочкового отверстия) и левожелудочковую недостаточность. При этой недостаточности правые отделы сердца качают кровь в обычном режиме в систему легочного круга кровообращения, а левые отделы сердца не справляются с этой нагрузкой, что ведет к повышению давления крови в легочных венах и артериях. Эти факторы, особенно повышение давления в системе легочных вен, ведут к ухудшению газообмена в легких, что вызывает одышку, при превышении определенного порога давления, жидкая часть крови может пропотевать в альвеолы легких, что усиливает одышку, кашель и ведет к таким проявлениям, как отек легких.
Сердечная недостаточность правых отделов сердца, по другому ее называют недостаточность кровообращения по большому кругу кровообращения. При этом виде сердечной недостаточности, правые отделы сердца не в состоянии прокачать кровь, приносимую к сердцу по большому кругу кровообращения. Основным пусковым механизмом сердечно-сосудистой недостаточности является снижение сердечного выброса. Один или оба желудочка теряют способность нормально выбрасывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь. Это ведет, с одной стороны, к увеличению конечного диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него, т.е. развивается венозный застой, который сопровождается повышением системного венозного и капиллярного давления, гипоксией и повышенной транссудацией жидкости в ткани. В случае левожелудочковой недостаточности венозный застой развивается в малом круге кровообращения. Напротив, при правожелудочковой недостаточности венозное полнокровие в основном развивается в большом круге кровообращения. Однако, если сердечно-сосудистая недостаточность сохраняется в течение нескольких месяцев или лет, то венозный застой распространяется на оба круга кровообращения.

С другой стороны, снижение сердечного выброса сопровождается неадекватным поступлением крови в артериальную систему. Для поддержания на нормальном уровне артериального давления при исходно сниженном сердечном выбросе усиливается активность симпатико-адреналовой системы. Гиперкатехоламинемия (в основном за счет содержания адреналина) приводит к сужению артериол и венул и повышению периферического сосудистого сопротивления. Ухудшение кровоснабжения почек вызывает включение почечного звена патогенеза сердечно-сосудистой недостаточности: активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что в конечном итоге приводит к задержке в организме натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови и еще большему повышению венозного давления, т.е. возникает порочный круг.

Билет 59. Нарушения общего кровообращения при острой сосудистой недостаточности.

Острая сосудистая недостаточность, возникающая внезапно вследствие рефлекторного понижения возбудимости вазомоторного (в частности веномоторного) центра, называется в зависимости от тяжести клинической картины:

а) обмороком
б) коллапсом
в) шоком.

Обморок— приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный временным нарушением мозгового кровотока.
Этиология и патогенез
Обморок чаще появляется у лиц с относительно низким артериальным.давлением и недостаточной адаптационной способностью к изменениям положения тела, особенно при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, т.е. у людей, страдающих ортостатизмом. Имеет значение также малая адаптация и повышенная чувствительность к болевым ощущениям и необычным, волнующим картинам: некоторые «падают в обморок», когда им прививают оспу, делают подкожную инъекцию или когда они (например, студенты или медицинские сестры) впервые присутствуют при операции и т. п. Переутомление, духота в жарко натопленном помещении, психическая травма предрасполагают к развитию обморочного состояния.

Коллапс (от лат. collapsus — упавший) — угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов.
Этиология и патогенез
Коллапс развивается на почве инфекции или интоксикации (тифы, пищевая токсикоинфекция, алкогольное отравление, излишне большие дозы нитритов). Вследствие скопления крови в депо (печень, селезенка и др.) приток крови к сердцу и к артериальной системе резко уменьшен4—венозное и артериальное давление падает. Развивающаяся (в качестве приспособительного механизма, направленного на удержание нормального уровня артериального давления) тахикардия, как правило, не ведет к компенсации патологического процесса. Функции многих органов вследствие гипоксии нарушены.

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.
Шок представляет еще более тяжелую и сложную картину острой сосудистой недостаточности (см. Хирургия). Прогноз. При обмороке прогноз обычно благоприятен — больной быстро приходит в себя (иногда без всякой лечебной помощи) и некоторое время испытывает лишь небольшую слабость. Предсказание при коллапсе и особенно при затянувшемся шоке крайне серьезно, — оно зависит от развития основной болезни (инфаркт миокарда и др.) и от времени оказания неотложной помощи. Коллапс и шок могут привести к летальному исходу. Однако даже при самых грозных (терминальных) состояниях (поздние стадии шока, агонии и клинической смерти), когда прекращается дыхание и кровообращение, можно в течение первых 5—6 минут восстановить дыхание и кровообращение — спасти больного от биологической смерти. При электротравмах с развитием мерцания (фибрилляции) желудочков — состояния обычно смертельного — также удается прекратить фибрилляцию и вернуть сердце к нормальным сокращениям.

Билет 60. Характер и механизмы расстройств внутрисердечной гемодинамики и системного кровообращения при пороках сердца.

Порок сердца – это стойкое необратимое нарушение в строении сердца, нарушающее его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца, компенсированные и декомпенсированные. Порок может быть изолированным и сочетанным. В большинстве случаев первопричиной служит воспаление эндокарда, возможны и травматические поражения клапанов сердца, эндокардит может иметь и аллергическое происхождение.

Изменения клапанного аппарата могут затрагивать правую и левую половины сердца: недостаточность клапанов: во время работы сердца клапаны не полностью закрывают клапанное отверстие, из-за того, что они сморщены, разорваны, укорочены; клапанное отверстие сужено, стянуто.

Патология левого отдела сердца:

1.Недостаточность клапанов аорты. Полулунные клапаны аорты не закрываются и часть крови во время диастолы возвращается в левый желудочек. Переполнение левого желудочка и увеличение его ударного объема приводит к гипертрофии желудочка и левого предсердия. При недостаточности клапанов аорты возможна рефлекторная тахикардия, что несколько уменьшает диастолу желудочка, предохраняя еготем самым от дилатации. Это продолжается недолго, так как в желудочек постоянно поступает больше крови и наступает тоногенная дилатация. В результате усиленного растягивания полости левого желудочка может развиться и недостаточность клапанов левого желудочка, что приводит к его перегрузке, а также затруднению проталкивания крови через малый круг кровообращения.

2.При недостаточности полулунных клапанов аорты компенсация кровообращения без видимых признаков нарушений сохраняется долго благодаря мощности мышечного аппарата левого желудочка. В дальнейшем возникают застойные явления в малом круге кровообращения.

3.Сужение отверстия аорты

Для обеспечения более или менее достаточного систолического выброса при аортальном стенозе включается ряд компенсаторных механизмов. Одним из них является удлинение систолы левого желудочка и увеличение давления в полости левого желудочка. В результате этого создается большой градиент давления между аортой и левым желудочком, последний резко гипертрофируется без значительного увеличения полости. Сужение отверстия аорты, как никакой другой порок, характеризуется выраженной гипертрофией левого желудочка. Минутный объем сердца длительное время остается в норме или незначительно снижается, порок остается компенсированным. При физической нагрузке минутный объем возрастает незначительно (и недостаточно) или вообще не изменяется. При выраженной степени порока или уменьшении сократительной способности левого желудочка минутный объем снижается значительно. В последнем случае левый желудочек дилатируется, в нем повышается конечное диастолическое давление. Это приводит в дальнейшем к подъему давления в левом предсердии, а затем ретроградно в легочных венах. Возникает пассивная (венозная) легочная гипертензия, которая не достигает больших величин и не приводит обычно к выраженной гипертрофии правого желудочка. Со временем могут возникнуть застойные явления в большом круге кровообращения.

4.недостаточность левого атриовентрикулярного клапана

Выражается в неполном смыкании створок клапанов. Появляется обратный ток крови в предсердия. Интенсификация обратного тока крови приводит к перерастя­жению стенок предсердий, что еще больше увеличивает рас­хождение створок. Из переполненных предсердий во время диастолы в желудочки сердца поступает повышенное количест­во крови, что создает усиленную нагрузку и вызывает гипертро­фию, а впоследствии расширение желудочков. В процесс вовле­кается весь структурный комплекс атриовентрикулярных клапа­нов, развиваются микроскопические интрамуральные инфаркты миокарда левого желудочка. Как исход могут возникнуть экстрасистолия или пароксизмальная тахикардия.

4.Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия

Сужение просвета левого атриовентрикулярного отверстия вызывает трудности изгнания крови в левый желудочек из левого предсердия. В свою очередь это приводит к повышению кровяного давления в левом предсердии до 20-25 мм ртут. ст. и рефлекторному спазму легочных артериол. Как последствие - приток крови к левому предсердию уменьшается.

5.расстройство кровообращения в малом круге.Расстройство кровообращения может возникнуть в виде гипертензии, отека легких, эмболии сосудов. Гипертензия малого круга кровообращения может возникнуть при эмфиземе легких, стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия, патологии левого желудочка.

Патология правого отдела сердца.

При недостаточности полулунных клапанов легочного ствола в полость правого желудочка во время диастолы поступает кровь из легочных сосудов; при этом отмечается гипердиастола и тоногенное расширение полости желудочка. Необходимость выталкивать повышенный объем крови в малый круг кровообращения приводит к перегрузке правого желудочка, он гипертофируется, чем и компенсирует порок. По мере патологического растягивания полости правого желудочка может возникнуть и относительная недостаточность правого атриовентрикулярного клапана.

При стенозе устья легочного ствола наблюдается аналогичная картина с той только разницей, что декомпенсация наступает быстрее из-за ускоренной при этом утомляемости сердечной мышцы.

При пороках клапанов легочного ствола пока правый желудочек справляется со своей функцией, особых изменений в левом отделе сердца и в большом круге кровообращения не происходит.

Пороки правого атриовентрикулярного клапана редко. При стенозе из-за слабости мышцы правого предсердия компенсации не происходит. Недостаточность 3х створч клапана вызывает пульсацию вен, положительный венный пульс, синхронный с систолой желудочков.

Расстройство кровообращения в большом круге обусловлено патологией правого отдела сердца.

Билет 61. Нарушение возбудимости и проводимости сердца.

Нарушения проводимости могут возникать в различных участках проводящей системы сердца:

• в синоатриальной области;

• в атриовентрикулярном узле;

• в системе Гиса—Пуркинье,

Нарушение проводимости может быть обусловлено:

1) прекращением генерации импульсов,

2) уменьшением величины импульса до субпороговой,

3) возникновением блокады проведения импульса,

4) нарушением возбудимости миокарда или возникновением электро­механической диссоциации,

Причиной блокад сердца в большинстве случаев является органи­ческое его поражение воспалительного, ишемического или дегенератив­ного происхождения. Развитие умеренной степени нарушения проводи­мости (например, во время сна) может носить функциональный характер. В частности, возможно урежение синусового ритма до 40 ударов в 1 мин или замедление атриовентрикулярной проводимости I или НА степени (уд­линение интервала Р—Я, блокада сердца типа Мобитц I).

Нарушения проведения импульсов проявляются развитием бло­кады их распространения, что может вызвать асистолию сердца, замед­ление проведения возбуждения по проводящей системе сердца, бради кардию. Проводимость определяется:

® состоянием клеточных мембран, в частности амплитудой и ско­ростью фазы «О» деполяризации; ® состоянием возбудимости тканей, по которым импульс должен рас­пространяться;» однородностью распространения волны возбуждения; © состоянием межклеточных связей, особенно в местах контакта раз­нородных клеточных структур (например, синоатриальная область, атриовентрикулярное соединение); ® влиянием вегетативной нервной системы.

Некоторые варианты нарушения проведения связывают с декре- ментным и со скрытым проведением возбуждения. Декрементное про- ведение с электрофизиологической точки зрения отражает свойство во­локна, при котором происходит потеря эффективности потенциала действия как возбуждающего стимула для нижерасположенных участков этого же волокна. Прогрессирующее снижение эффективности распрос­траняющегося вдоль волокна потенциала действия, вероятно, связано со снижением амплитуды и скорости деполяризации клеточных мембран. Ис­пользуя данный механизм, в клинической практике объясняют развитие блокады проведения по типу Мобитц 1 (блокада типа Венкебаха—Самой­лова).

Скрытое проведение характеризуется тем, что возбуждение, рас­пространяясь до определенного участка проводящей системы, не дости­гает эпикарда, поэтому не находит отражения на ЭКГ. Однако при этом может меняться частота основного ритма или происходить его трансфор­мация. Электрофизиологической основой скрытого проведения и возни­кающей блокады проведения является неоднородность рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца и миокарда. Скрытое проведение может влиять на рас­пространение импульсов как в антероградном, так и в ретроградном на­правлениях.

Степень выраженности нарушений проводимости колеблется в пре­делах от умеренной до тяжелой, что либо не приводит к серьезным по­следствиям, либо способствует развитию жизнеопасных нарушений ге­модинамики (гипотония, обморок, судорожное состояние). Тяжелая степень нарушения проводимости характеризуется остановкой функции синусового узла или асистолией желудочков.

Билет 62. Приспособительные явления при нарушениях общего кровообращения.

Процессы компенсации и декомпенсации развиваются в определенной последовательности. Соответствующие явления в сердце могут быть отнесены к трем фазам, нередко отделенным одна от другой: фаза деструкции, фаза компенсаторно-приспособительных процессов и фаза декомпенсации.
В первой фазе явления носят деструктивный характер и связаны с основным заболеванием (миокардит, инфракт миокарда, эндокардит и т.д.). Вслед за этим в зависимости от локализации и интенсивности изменений автоматически возникают приспособительные процессы (вторая фаза), выражающиеся в гипертрофии мышечных волокон и аргирофильной стромы миокарда, в активном расширении соответствующих полостей сердца, что увеличивает кровенаполнение камер и выравнивает систолический объем. Морфологическим критерием такого активного (компенсаторного) расширения желудочка сердца является увеличение длины выносящего тракта, т.е. линии, соединяющей основание полулунных клапанов с верхушкой сердца.
К факторам компенсаторно-приспособительного значения следует отнести увеличение частоты и силы сердечных сокращений, депонирование крови и увеличение артериального давления в системе малого круга, а нередко и общую гипертензию. Правда, изменения в легких несколько снижают их жизненную емкость, а также коэффициент использования в легких кислорода. Однако обильное развертывание сети капилляров за счет физиологических ателектазов способствует увеличению газообмена и при редуцированной жизненной емкости легких.
К явлениям приспособительного значения следует отнести гломусоподобное (ангиоматоидное) развитие сосудов малого круга на стыке артериальной и венозной системы легкого. Эти гломусоподобные образования в виде замыкающих артерий сдерживают потоки крови в левое предсердие, обычно при пороках сердца сильно растянутое. Наряду с этим они способствуют лучшему усвоению кислорода воздуха и выделению углекислоты легкими. Перестройка системы сосудов малого круга идет, по-видимому, рефлекторно с левого предсердия и легочных вен, испытывающих увеличенное давление (И. К. Есипова).
К факторам приспособительного значения следует отнести и так называемый ретроградный застой, т.е. скопление крови, ее депонирование перед правым желудочком, в системе полых вен, в правом предсердии, в венах печени, а также в системе воротной вены. "Ретроградный застой" обеспечивает скорейшее наполнение правого желудочка, так же как застой в малом круге кровообращения обеспечивает более быстрые темпы наполнения левого сердца.
Даже при значительных анатомических дефектах со стороны клапанов сердца, миокарда встречные компенсаторно-приспособительные процессы со стороны сердца и сосудов могут восстанавливать кровооборот до нормальных величин (20-30 секунд), как равно и сглаживать возможную при декомпенсации разницу в температуре отдельных областей тела.
Третья фаза - фаза декомпенсации - характеризуется наступлением дегенеративных и деструктивных процессов в самой приспособительной системе. Наступление этой фазы связано с расширением и углублением основного процесса, например эндокардита клапанов, степени их порочности. Деструктивные процессы в приспособительной системе особенно значительны в самом сердце в виде жировой дистрофии и очагов некробиоза мускулатуры того желудочка, который был максимально гипертрофирован, расширен и с которым, следовательно, компенсаторные явления были связаны в первую очередь. Теперь характерным для этого желудочка будет уже не столько продольное, сколько поперечное расширение, характеризующее падение мышечной силы сердца (миогенная, пассивная, декомпенсаторная дилятация).
Поперечное расширение желудочка в дальнейшем сочетается с расширением фиброзного кольца, т.е. основания клапанов. Возникает или остро нарастает их относительная недостаточность при более или менее исчерпавших себя приспособительных возможностях как в самом сердце, так и в прочих органах, регулирующих его деятельность (центральная нервная система, почки, легкие). Кислородное голодание тканей, падение артериального давления, увеличенная проницаемость сосудов, нарушение фильтрационной и реабсорбционной функции почек, задержка солей, отеки и т.д. характеризуют состояние декомпенсации. В конечном итоге, следовательно, всякая декомпенсация сердечной деятельности - это не только расстройство циркуляции, но и расстройство обмена, в том числе и в мышце сердца, что снижает его биоэнергетические и пластические ресурсы.

Билет 63. Типовые нарушения внешнего дыхания. Одышка и ее виды

Выделяют следующие типовые нарушения газообменных функций системы внешнего дыхания.

1. Нарушенияальвеолярной вентиляции:

а) альвеолярная гиповентиляция;

б) альвеолярная гипервентиляция.

2. Нарушения перфузии легких.

3. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

4. Нарушения диффузионной способности легких.

5. Смешанные формы

ОДЫШКА
(диспноэ)

нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха
ВИДЫ ОДЫШКИ

инспираторная
одышка наблюдается при нарушении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути и характеризуется удлиненным вдохом (иногда шумным), углублением и урежением дыхания; встречается при заглоточном абсцессе, истинном и ложном крупе и др.

экспираторная
одышка является чаще следствием сужения или обтурации нижних отделов воздухоносных путей - мелких бронхов и бронхиол, характеризуется затрудненным и удлиненным выдохом, осуществляющимся с участием мышц, усиливающих этот акт; встречается при бронхиальной астме, эмфиземе, пульмофиброзе и др.

смешанная
инспираторно-экспираторная одышка; сопровождается затруднением как вдоха, так и выдоха; наблюдается при пневмониях, бронхитах, муковисцидозе, плевритах, пневмотораксе, застойных явлениях в малом круге кровообращения, метеоризме, асците и др.

Билет 64. Периодическое дыхание. Кашель.

Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА.

Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).

Дыхание Чейна — Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.

У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 - 45 секунд, после чего цикл повторяется.

ДЫХАНИЕ БИОТА

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, ДЫХАНИЕ ГРОККА

''Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и ''волнообразное дыхание'' взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется '' неполный ритм Чейн – Стокса ''.

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме ''экстраэкспираций'' или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.

Также к терминальным типам относятся ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.

ГАСПИНГ – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи.

АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ характеризуется медленным расширением грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

При умирании организма с момента наступления терминального состояния дыхание претерпевает следующие стадии изменений: сначала возникает диспноэ, затем угнетение пневмотаксиса, апнезис, гаспинг, и паралич дыхательного центра. Все типы патологических дыханий – проявление низшего понтобульбарного автоматизма, высвобожденного вследствие недостаточной функции высших отделов мозга.

Кашель- рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения рецепторов дыхательных путей, а также плевры п органов брюшной полости (печени, селезенки, желчного пузыря, матки) инородными частицами, едкими газовыми смесями или экссудатом. Кашлевый рефлекс начинается с раздражения чувствительных окончании блуждающего нерва и его ветвей в слизистой оболочке задней глотки, гортани, трахеи, бронхов. Отсюда раздражение передается по чувствительным волокнам нервов в кашлевый центр продолговатого мозга, а оттуда по эфферентным волокнам импульсы поступают к мускулатуре грудной клетки и брюшного пресса.

Кашель совершается следующим образом: животное делает глубокий вдох, за которым следует сильное напряжение бронхиальной и всей дыхательной мускулатуры при закрытой голосовой щели, что приводит к значительному повышению внутригрудного давления. Открытие голосовой щели в этих условиях приводит к тому, что воздух под высоким давлением вырывается с силой и характерным шумом, захватывая с собой инородные частицы, пыль, слизь, капли экссудата, а также часть микроорганизмов. Но продолжительный сильный кашель становится вредным для организма, так как при нем повышается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что создает препятствие для нормального тока крови не только в легких, но и по венам к сердцу.

Билет 65. Агональное дыхание. Асфиксия.паралич дыхательного центра.

Дыхание Агональное (r. agonalis; син.: Д. терминальное, "гаспинг-дыхание) патологическое Д., характеризующееся редкими, короткими и глубокими, судорожными дыхательными движениями; возникает при крайне тяжелых состояниях организма, обычно сопровождающихся выраженной гипоксией головного мозга.
Агональное Дыхание - возникает в период агонии организма. Ему предшествует т.н.терминальная пауза - когда после некоторого учащения дыхания оно полностью прекращается. В период этой паузы в результате гипоксии

1) исчезает электрическая активность коры головного мозга,

2) расширяются зрачки,

3) исчезают роговичные рефлексы.

Терминальная пауза может длиться от 5-10 сек до 3-4 мин. После нее начинается агональное дыхание - вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается. Агональные вдохи отличаются от нормальных тем, что они осуществляются за счет напряжения дополнительных мышц - рта и шеи. Умирающий запрокидывает голову назад, широко раскрывает рот и как бы глотает воздух. Это последние импульсы из бульбарного и спинно-мозгового отделов дыхательного центра.Асфикскп, или удушье, - состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислоты. Асфиксия обычно возникает при прекращении поступления воздуха в дыхательные пути, например при спазме голосовых связок, сужении дыхательных путей вследствие закупорки их инородными телами, отеке легких или гортани, при задушении, утоплении, отравлении веществами удушающего действия и т. д. При острой асфиксии появляется ряд типичных изменений дыхания,кровяного давления и сердечной деятельности. Обычно асфиксия протекает в три нерезко отграниченных друг от друга периода.

Первый период - дыхательные движения углублены и слегка учащены с преобладанием вдоха (инспираторная одышка), так как обеднение крови кислородом и скопление в ней углекислоты возбуждаютрефлекторно и гуморально дыхательный и сосудодвигательный центры. В крови накапливается адреналин, что вызывает сужение периферических сосудов и повышение кровяного давления с одновременным учащением сердечных сокращений. В конце первого периода дыхание замедляется, выдох выполняется с усилением (экспираторная одышка). Происходят судорожные клонические сокращения скелетной мускулатуры, а также сокращения гладкой мускулатуры с непроизвольными отделением кала, мочи и спермы.

Второй период - усиливаются раздражения блуждающего нерва и понижается возбудимость дыхательного центра из-за чрезмерного накопления в крови углекислоты, поэтому в данный период дыхание становится реже, с кратковременными его остановками. Артериальное давление снижается, замедляется сердечная деятельность.

Третий период - вследствие сильного истощения нервных центров (кислородным голоданием) рефлексы угасают. Наступают сильное расширение зрачков, расслабление мышц, падение артериального давления. Сердечные сокращения становятся редкими и сильными. В конце этого периода появляется несколько терминальных дыхательных движений, затем наступает паралич дыхательного центра. Неритмичное терминальное дыхание обусловлено раздражением обычно маловозбудимых дыхательных центров спинного мозга. Высокая концентрация CO2 (30-60%) оказывает наркотическоедействие, которое по силе в 5 раз превышает действие закиси азота. Большое значение в нарушении функций организма приобретает гипоксия головного мозга, которая на фоне резкого ацидоза приводит к параличу дыхательного центра и смерти.

Паралич дыхательного центра - последняя стадия дыхательной недостаточности, когда активность бульбарного дыхательного центра снижается настолько, что прекращается деятельность дыхательной мускулатуры. Параличи дыхательного центра могут быть от различных причин.

Паралич от асфиксии наступает при тяжелых формах пневмонии, отеке легких, закупорке дыхательных путей. В этих случаях с крови отмечают недостаток кислорода (гипоксемия) и избыток углекислого газа (гпперкапния). Гипоксемия возбуждает дыхательный центр через рефлексогенные зоны аорты и каротндного синуса, одновременно происходят сильное возбуждение дыхательного центра и прекращение сокращении дыхательных мышц, что вызывает смерть животного.

Неврогенный паралич возникает при действии химических факторов, угнетающих дыхательный центр и прохождение импульсов по рефлекторным путям. Большие дозы морфина, кураре, барбитуратов вызывают паралич дыхательного центра и рефлекторную остановку дыхания.

Паралич от сердечной недостаточности или тотальной кровопотери наступает вследствие гипоксии головного мозга после обязательной фазы одышки, прерываемой короткими периодами полной остановки дыхания.

Паралич от перевозбуждения дыхательного центра наблюдают при тепловом ударе, внешней или внутренней гипертермии. При перегревании животного центр терморегуляции гипоталамуса возбуждает дыхательный центр и вызывает тахипноэ, что ведет к гипервентиляции и газовому алкалозу. Уменьшение CO2 в крови вследствие гипервентиляции снижает стимуляцию глубины дыхательных движений. Они становятся быстрыми, но поверхностными, что усугубляет гипоксемию, перевозбуждает дыхательный центр и вызывает его паралич.

Определение различных форм патогенеза паралича дыхательного центра очень важно с точки зрения выбора эффективных средств лечения. Например, при параличе дыхательного центра неврогенной природы целесообразно применять вещества, стимулирующие дыхательный центр (лобелин, цетитон и др.). При параличе асфиксической природы наиболее эффективным средством будет применение кислорода. В случае паралича от тахипноэ необходимо использовать для лечения кислород с примесью углекислого газа. Такая дыхательная смесь нормализует возбуждение как частоты, так и глубины дыхательных движений.

Билет 66. Расстройства дыхания при патологии легких.

Расстройства дыхания при патологии легких включают органические и функциональные поражения паренхимы легкого, то есть бронхов, бронхиол и альвеол. Чаще всего функция легких нарушается при их воспалительных процессах:бронхите, бронхиолите, бронхопневмонии, а также при эмфиземе, бронхиальной астме и отеке легких.

Нарушения функции бронхов могут появляться при воспалительных процессах (бронхитах), а также выражаться в виде спазмов бронхиальной мускулатуры (например, при бронхиальной астме у крупного рогатого скота и лошадей).

Пневмония (воспаление легких) возникает у животных под действием простуды, инвазии паразитов, микроскопических грибов, бактериальной и вирусной инфекции (сап, злокачественная катаральная горячка, ящур, актиномикоз, туберкулез, чума собак и свиней, оспа овец, холера кур и др.).

Гиперемия легких бывает активной, когда усилен приток крови к легким, и пассивной, или застойной, если отток крови от легких замедлен. Кровь, притекающая в легкие под повышенным давлением и в количестве, в несколько раз большем, чем в норме, вызывает переполнение легочных сосудов, уменьшение объема альвеол и вентиляции легких.

Отек легких в большинстве случаев возникает под действием тех же причин, что и гиперемия их, а также при повышении проницаемости капилляров легочных альвеол, обусловленном действием микробов или их токсинов (сибирская язва, злокачественный отек) и аутоинтоксикацией организма.

Отек легких приводит к тому, что переполненные кровью легочные капилляры, увеличиваясь в объеме, уменьшают просвет альвеол и бронхиол, ухудшают подвижность легких и их способность расширяться. Все это уменьшает вентиляцию и ведет к одышке. Но основным в патогенезе отека легких считается заполнение альвеол и части бронхиол отечной жидкостью с полным выключением их из дыхания. Нарушается соотношение вентиляции - перфузии легких, следствием чего являются гипоксемия и гиперкапния крови. Развивается тяжелая одышка, животные нередко погибают от асфиксического паралича дыхания.

Эмфизема легких характеризуется понижением эластичности альвеол и значительным их растяжением. Альвеолярная эмфизема легких встречается у всех видов животных. К ней ведут чрезвычайно сильные дыхательные движения при тяжелой напряженной работе, быстрых аллюрах (особенно у старых животных), диффузном бронхите, продолжительном судорожном кашле. Викарная эмфизема может развиваться в здоровых участках легких, окружающих пневмонические очаги.

Расстройство дыхания в результате нарушения перфузии легких. Такого типа нарушения возникают в результате недостаточности левого желудочка, врожденных дефектов перегородок сердца, при эмболии или стенозе ветвей легочной артерии. Данные нарушения обусловливают легочную недостаточность в форме гипоксемии и гиперкапнии или их одновременно. При этом не только нарушается кровоток через легкие (перфузия легких), но и возникают расстройства вентиляции их. Отношение величины вентиляции к величине перфузии (в/п) является одним из главных факторов, определяющих газообмен в легких. Нормальное соотношение вентиляции - перфузии главным условием полного и равномерного насыщения крови кислородом в легких. В случае стеноза бронхов или бронхиол (при бронхите, астме, бронхопневмонии), а также при нарушении эластичности альвеол (эмфизема) соответствие между вентиляцией и перфузией нарушается. При этом через суженные бронхиолы пройдет меньшее количество воздуха (гиповентиляция), а через здоровые - большее по сравнению с нормой (викарная гипервентиляция).