double arrow

Патогенез заболевания



В основе развития болезни лежит неспособность желудочно-кишечного тракта нормально переваривать молозиво, что часто связано с морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения, перекормом или изменениями в худшую сторону биологических свойств молозива, способа и кратности кормления. В данном случае заболевания диспепсией в легкой форме рассматриваемого в этой курсовой работе причинами, вызвавшими его явились, нарушение технологии кормления беременных животных, технологии кормления и содержания новорожденного молодняка.

В кишечнике усиливается образование и накопление значительного количества вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхождения, изменения рН среды кишечника, накопление продуктов неполного распада, что является хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры и возникновения в желудочно-кишечном тракте дисбактериоза, образования в большом количестве токсинов и токсикоза организма. В результате возникает понос, усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита и тяжелое течение болезни.




При легкой форме болезни (простая диспепсия) явления токсикоза и обезвоживания организма выражены слабо или вовсе отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счет сохраненного аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива. В зависимости от тяжести болезни организм животного испытывает экзогенный и эндогенный дефицит питательных веществ, ослаблена ассимиляция и преобладает диссимиляция. Нарушения пищеварения усугубляют наличие в организме больных животных гипогаммаглобулинемии.

Простая диспепсия сопровождается нарушением пищеварения без существенных изменений общего состояния больных животных. Токсическая диспепсия характеризуется тяжелым общим см стоянием, отсутствием аппетита, профузным поносом, интоксикацией и обезвоживанием организма. Общая температура тела при обеих формах диспепсии находится обычно в пределах нормы У тяжело больных токсической диспепсией наблюдается болезненность в животе, кал выделяется непроизвольно, сфинктер ануса расслаблен, кал имеет зловонный запах. Дыхание поверхностное, учащенное, тоны сердца глухие, пульс учащен, слабый, слизистые: оболочки имеют синюшную окраску.



Простая диспепсия, как правило, заканчивается выздоровлением животных, токсическая - через 48-72 ч обычно гибелью животного.

Билет 77. Печеночная недостаточность. Характеристика метаболических и функциональных нарушений в организме.

Печёночная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся нарушением одной или нескольких функций печени, приводящее к расстройствам различных видов обмена веществ и интоксикации организма продуктами белкового метаболизма, что часто сопровождается нарушениями деятельности ц.н.с. вплоть до развития печеночной комы.

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность. Развитие первой указывает на массивный некроз печеночных клеток за очень короткий временной отрезок (1-2 недели), когда компенсаторным механизмам реализоваться не удается. Остро нарушается утилизация токсичных метаболитов – возникает тяжелый метаболический ацидоз. Острая печеночная недостаточность всегда подразумевает под собой тяжелое течение и, зачастую, с крайне неблагоприятным прогнозом.

Хроническая печеночная недостаточность развивается на фоне уже длительно существующего постепенного гепатонекроза, скорость которого позволяет до определенного предела реализоваться компенсаторным механизмам. Когда черта этого предела достигнута, происходит декомпенсация функций печени со всеми вытекающими отсюда клиническими проявлениями. Заболевания, которые могут привести к хронической печеночной недостаточности: хроническая сердечная недостаточность, системные воспалительные заболевания соединительной ткани, приобретенные и врожденные заболевания обмена веществ, алкогольные гепатиты и циррозы печени и т.д. При длительно существующей обтурации холедоха, что имеет место при желчнокаменной болезни, основой патогенеза хронической печеночной недостаточности является застой желчи во внутрипеченочных желчных протоках, повышение давления в них. Желчь является агрессивной средой за счет содержания в ней набора желчных кислот, поэтому она губительна для гепатоцитов. Некроз последних наступает за счет цитолитического действия желчи. Некротизированные участки печени замещаются соединительной тканью – формируется четкая картина билиарного цирроза.

Печеночная недостаточность характеризуется наличием двух основных синдромов: а) холестаза; б) печеночно-клеточной недостаточности. Холестатический компонент обусловлен острым или хроническим застоем желчи в желчевыводящих путях и цитолитическим воздействием желчи на гепатоциты. Обуславливает клинику механической желтухи, кожного зуда, а также является причиной реактивной гепатомегалии. Причиной печеночно-клеточной недостаточности являются дегенеративные внутригепатоцитарные процессы за счет острого или хронического нарушения их трофики. Это обуславливает развитие печеночной желтухи, портальной гипертензии, асцита, печеночной энцефалопатии и др.

В зависимости от преобладания того или иного проявления печеночной недостаточности различают следующие ее формы: а) васкулярную (преобладание портальной гипертензии); б) гепатоцитарная (клиника асцита, энцефалопатии); в) экскреторная (преобладание холестатического компонента).

При печеночной недостаточности угнетается не только катаболическая, но и анаболическая функция печени. Поскольку печень принимает участие во всех видах обмена веществ, угнетается синтез и белков, и жиров, и углеводов. На депрессию синтеза белков едва ли не первой реагирует система крови. Это проявляется: а) гипоальбуминемией и гипоглобулинемией; б) кровоточивостью за счет снижения продукции естественных белковых коагулянтов; в) угнетением транспортной функции за счет недостаточной концентрации транспортных белков (церулоплазмин, трансферрин, транскортин и др.).

Угнетение синтеза углеводов ведет к недостаточной продукции в том числе и глюкозы – основного энергетического субстрата для головного мозга. Этот аспект вкупе с гипербилирубинемией и метаболическим ацидозом лежит в основе развития печеночной энцефалопатии – грозного осложнения печеночной недостаточности, носящего в тяжелых случаях необратимый характер. Как правило, тяжелые случаи печеночной энцефалопатии развиваются уже на фоне имеющейся полиорганной недостаточности. В частности поэтому такое состояние переходит в печеночную кому, которая в подавляющем большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Билет 78. Желтуха. Этиология, механизмы развития, основные признаки.

Под желтухой понимают синдром, развивающийся в результате на­копления в крови и тканях избыточного количества билирубина и клини­чески характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек.

Так, желтуха может развиться в результате гемолиза, т.е. чрезмерного разрушения, эритроцитов, при котором печень оказывается не в состоянии перевести весь образовавшийся непрямой билирубин в прямой. Этот вариант желтухи (именуемый ранее надпеченочная) встречается при гемолитических анемиях, инфарктах различных органов и обширных гематомах и характеризуется повышением в крови уровня свободного (непрямого) билирубина, а также насыщенным цветом испражнений и ги-перпигментацией мочи вследствие повышенного образования стеркоби- линогена.

Желтуха может быть обусловлена нарушением метаболизма непрямого билирубина на различных этапах: захвата и пе-реноса свободного билирубина в гепатоцит, его конъюгации, выведения образовавшегося прямого билирубина через ка~ нальцевую мембрану в желчь.

Эти варианты объединяют также понятием «печеночная желтуха». Так, снижение активности конъюгирующего фермента глюкуронил- трансферазы, переводящей свободный билирубин в связанный, лежит в основе развития так называемой семейной негемолитической доброкачественной неконъюгированной гипербилирубинемии (синдром Жильбе- ра). Этот синдром — наследуемый по аутосомно-рецессивному типу, характеризуется умеренным повышением уровня непрямого билирубина, обычно возрастающего после голодания, и отличается, как правило, хорошим прогнозом. Синдром Жильбера встречается сравнительно нередко (у 2—5 % всего населения, преимущественно у юношей и мужчин молодого возраста) и иногда ошибочно расценивается как проявление хронического гепатита.

Иные патофизиологические механизмы лежат в основе желтухи, развивающейся при глубоких структурных повреждениях гепатоцитов. Данный вид желтухи (ее еще называют печеночно-клеточной) встречается при вирусных, алкогольных и лекарственных гепатитах, циррозах печени, других заболеваниях, протекающих с некрозом печеночных клеток. При этом в крови повышается как уровень непрямого билирубина (за счет снижения функциональных возможностей гепатоцитов), так и прямого (вследствие нарушения целостности мембран гепатоцитов и поступления билирубинглюкуронида в кровеносное русло), в моче появляется прямой билирубин, обусловливающий ее темную окраску, уменьшается (хотя полностью и не прекращается) выделение стеркобилиногена с калом. Указанный вариант печеночной желтухи протекает с повышением актив-ности сывороточных трансаминаз и нередко сопровождается признаками печеночно-клеточной недостаточности.

При некоторых патологических процессах (например, холестатичес- кий вариант хронического гепатита) могут страдать экскреция желчи из гепатоцита во внутрипеченочные желчные протоки или выведение желчи из этих протоков (при первичном билиарном циррозе). При таком типе печеночной желтухи выявляют признаки, характерные для синдрома хо-лестаза.

Появление желтухи возможно и вследствие нарушения оттока желчи из желчных протоков в двенадцатиперстную кишку (так называемая подпеченочная желтуха). Данный вариант желтухи развивается в результате частичной или полной обтурации печеночного или общего желчного протоков конкрементом или опухолью, при сдавлении или прорастании устья общего желчного протока злокачественной опухолью головки под-желудочной железы или большого дуоденального сосочка, при сдавлении крупных желчных протоков пакетами лимфатических узлов (например, при лимфогранулематозе), Рубцовых стриктурах общего желчного протока и целом ряде других заболеваний. Затруднение оттока желчи приводит к повышению давления в желчных капиллярах и последующему выходу желчи в кровеносные сосуды. Это способствует увеличению в крови содержания прямого билирубина, его появлению в моче, а также отсутствию выделения стеркобилиногена с калом. Комплекс расстройств, возникающих при затруднении оттока желчи в двенадцатиперстную кишку, называют синдромом холестаза, который в зависимости от уровня обструкции может быть внутри- или внепеченочным.

Недостаточное поступление желчных кислот в кишечник приводит к нарушению переваривания и всасывания жиров и возникновению стеатореи. При этом страдает и всасывание жирорастворимых витаминов, что может способствовать появлению клинических симптомов, характерных для дефицита витамина А (нарушение сумеречного зрения, гиперкератоз), витамина К (снижение уровня протромбина, геморрагии), витамина Е (мышечная слабость). Развитие дефицита витамина D ведет к демине-рализации костной ткани, размягчению костей (остеомаляция) и возник-новению патологических переломов. Нарушение выделения холестерина сжелчью и последующее повышение его уровня в крови обусловливает появление на коже плоских холестериновых бляшек, располагающихся вокруг глаз (ксантелазмы), реже на кистях рук, локтях и стопах (ксантомы).

Ведущими клиническими проявлением этого синдрома служат желтуха, потемнение мочи и обесцвечивание кала (ахоличный стул), обусловленные повышением уровня прямого билирубина в крови, его выделением с мочой (билирубинурия) и отсутствием стеркобилиногена в кале, а также кожный зуд, связанный с задержкой желчных кислот и раздражением ими нервных окончаний, расположенных в коже.

Билет 79. Классификация желтух

1. Предпеченочная(гемолитическая)

2. Печеночная(паренхиматозная)

3. Постпеченочная(механическая)

механизм утилизации эритроцитов и образование желчи.

Эритроцит-ретикуло-эндотелиальная система- непрямой билирубин(на белковой молекуле) – кровь- печень – прямой билирубин – желчь – двенадцатиперстная кишка – стеркобилиноген – стеркобилин.

1. – каловые массы

2. – кровь – печень – уробилиноген – кровь – почки – уробилин – моча.

Определяем: билирубин в крови, окрас каловых масс, содержание уробилина в моче

В организме: гемоглобин – билирубин – биливердин – стеркобилин- уробилин.

При гемолитической ж: кал также, моча – красноватый окрас

Паренхиматозная: не вырабатывает желчь кал белесый, моча бесцветная.

Постепенно восстанавливается окрас. Непрямой билирубин в тканях. Через почки – окрашивание мочи.

Механическая: желчь в ткани – окрас каловых масс в норме, моча сразу темнеет. Непрямой билирубн в норме.

При желтухах: нарушение функции н.с. головные боли, сонливость, бессоницы, бредовое состояние, нарушение состава крови: лейкоцитоз, гипогликемия, понижение содержания мочевины, повышение аммиака.

Аортальная гипертония – затруднен отток крови из печени.

Застой крови в венопорте – развитие асцита.

Билет 80. Нарушение диуреза. Виды, причины, механизмы развития, значение для организма.

Выделение мочи за известный промежуток времени называется диурезом. Диурез может быть положительным (если больной в течение суток выделяет мочи больше, чем выпивает жидкости) и отрицательным (при обратном соотношении).

Положительный диурез наблюдается при схождении отеков, приеме диуретиков и в ряде других случаев. Отрицательный диурез наблюдается при задержке в организме жидкости (при отеках) и при избыточном выделении ее кожей и легкими (в жарком и сухом климате).

Полиурия - увеличение диуреза до 2 л мочи и более в сутки. Она может быть связана не только с заболеваниями почек, но и с некоторыми особенностями питания, питьевого режима, приемом мочегонных средств и т. д.

Однако сочетание полиурии с никтурией (преобладанием ночного диуреза над дневным) нередко обнаруживается у больного с хроническим заболеванием почек как признак хронической почечной недостаточности и может длительное время оставаться единственным ее проявлением.

Полиурия наблюдается при сахарном диабете вследствие нарушения обратного всасывания воды в почечных канальцах из-за большого осмотического давления мочи, богатой глюкозой; при несахарном диабете она возникает вследствие недостаточного поступления в кровь антидиуретического гормона гипофиза.

Олигурия - уменьшение выделения количества мочи до величины менее 500 мл в сутки. Физиологическая олигурия может быть связана с недостаточной гидратацией организма и повышенным потоотделением.

Патогенетически различают преренальную, ренальную и постренальную олигурию. Преренальная олигурия чаще всего возникает при шоке, сопровождающемся гемолизом, и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. Частой причиной преренальной олигурии является потеря воды и солей при пилоростенозе, кишечной непроходимости, энтероколите, лихорадочных состояниях, декомпенсированном сахарном диабете, в результате неконтролируемого приема диуретиков.

Преренальная олигурия также возможна при хронической недостаточности кровообращения, портальной гипертензии, гипопротеинемии, микседеме.

Ренальная (почечная) олигурия возникает при травме почек, тромбозе и эктомии почечных артерий, остром гломерулонефрите, двустороннем нефрите, геморрагической лихорадке с почечным синдромом, некоторых отравлениях, токсическом или аллергическом воздействии ряда лекарственных препаратов, гиперурикемии (повышенном выделении мочевой кислоты). Ренальная олигурия также появляется в терминальной стадии хронической почечной недостаточности.
Постренальная олигурия наблюдается при частичной двусторонней обструкции мочеточников.

Анурия - уменьшение количества мочи до величины менее 200 мл вплоть до полного ее отсутствия.

Экскреторная анурия может возникать при наличии препятствия в мочевыводящих путях, при этом отделение мочи не нарушено. Это возможно при закупорке мочеточника камнем, воспалительном отеке слизистой оболочки или прорастании злокачественной опухоли.
В отличие от острой задержки мочеиспускания, при анурии мочевой пузырь пуст, моча не выделяется почками или не поступает в мочевой пузырь из-за вышеперечисленных причин.
В зависимости от причины различают аренальную, преренальную, ренальную и субренальную анурию.
Аренальная анурия обусловлена отсутствием почек, что бывает при врожденном отсутствии обеих почек или в связи с ошибочным удалением единственной почки. Преренальная анурия возникает вследствие прекращения или недостаточности притока крови к почке (при сердечной недостаточности II-III степени, когда имеются выраженные отеки). Ренальная анурия обусловлена заболеванием или травмой почек со значительным повреждением почечной паренхимы. Субренальная анурия является следствием нарушения оттока мочи при обтурации или сдавливании верхних мочевых путей.
Анурия подразделяется также на секреторную, связанную с нарушениями клубочковой фильтрации (уремию, синдром длительного сдавливания) и экскреторную (ишурию), связанную с нарушением выделения мочи по мочеиспускательному каналу (при сдавливании или повреждении спинного мозга, при коме).
Ишурия также может быть связана с некоторыми заболеваниями предстательной железы, целым рядом заболеваний нервной системы, связанными с парезами и параплегией, стриктурой уретры.
Уремия может также наблюдаться при паренхиматозных заболеваниях почек за счет отечного синдрома или при большой потере жидкости.
Поллакиурия (учащенное мочеиспускание) - результат повышенной чувствительности нервных окончаний в слизистой оболочке мочевого пузыря, раздражение которых приводит к частым позывам на мочеиспускание, возникающим уже при небольшом количестве мочи в мочевом пузыре.
Поллакиурию (состояние, когда число мочеиспусканий достигает 10-15 в 1 ч) могут вызывать различные рефлекторные влияния на мускулатуру мочевого пузыря со стороны почек и мочеточников при наличии в них патологических процессов (например при мочекаменной болезни).
Учащенные позывы на мочеиспускание с выделением каждый раз незначительного количества мочи является признаком цистита. У женщин поллакиурию могут вызвать различные патологические состояния со стороны половых органов (давление матки на мочевой пузырь при неправильном ее положении, а также при беременности).
Физиологическая поллакиурия наблюдается при стрессах и сильном волнении. Иногда поллакиурия связана с приемом лекарственных препаратов (уротропина).
Поллакиурия развивается также при всех заболеваниях, сопровождающихся выделением большого количества мочи (полиурии), в частности нефросклерозе, сахарном и несахарном диабетах, при снятии отеков диуретическими средствами.
При определенных патологических состояниях днем ритм мочеиспусканий нормальный, а ночью учащен (это характерно для аденомы предстательной железы).
Никтурия - преобладание ночного диуреза над дневным (в норме соотношение дневного диуреза к ночному составляет 3:1 или 4:1).
Странгурия (болезненность и рези при мочеиспускании, часто сочетающиеся с поллакиурией) - признак воспалительных изменений в уретре и мочевом пузыре при цистите, уретрите, пиелонефрите, мочекаменной болезни.

Билет 81. Нарушение канальцевой реабсорбции и клубочковой фильтрации.

Нарушения клубочковой фильтрации Нарушения клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата. • Снижение объёма клубочкового фильтрата. Причины. - Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях. - Уменьшение площади клубочкового фильтрата. Наблюдается при некрозе почки (почек) или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях. - Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения, реорганизации базальной мембраны или других её изменений. Происходит при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях.

• Увеличение объёма клубочкового фильтрата. Причины. - Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при печёночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии). - Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ — медиаторов воспаления или аллергии (гистамина, кининов, гидролитических ферментов). Нарушения канальцевой реабсорбции Снижение эффективности канальцевой реабсорбции происходит при различных ферментопатиях и дефектах систем трансэпителиального переноса веществ (например, аминокислот, альбуминов, глюкозы, лактата, бикарбонатов и др.), а также мембранопатиях эпителия и базальных мембран почечных канальцев. Важно, что при преимущественном повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, С1-, К+, а при повреждениях дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na+, K+, Mg2+, Ca2+, воды.

Билет 82. Основные заболевания почек: нефрит, пиелонефрит, нефротический синдром, амилоидоз и нефросклероз.

Нефрит представляет собой группу воспалительных заболеваний почек, поражающих клубочковый аппарат. Нефрит может быть диффузным (поражающим клубочки полностью) и очаговым (с отдельными воспалительными очагами). Диффузный нефрит более опасен для здоровья человека. Он может протекать в острой и хронической формах.

При нефрите поражению подвержены чашечно-лоханочные системы почек, их канальцы, клубочки и сосуды. Воспаление почек может возникать как самостоятельно, так и в качестве осложнения различных заболеваний. Чаще всего воспалению почек подвержены женщины.

Нефрит разделяют на группы:
– пиелонефрит (воспаление почек бактериального происхождения);
– гломерулонефрит (воспаление гломерул);
– интерстициальный нефрит (поражение интерстициальной ткани и почечных канальцев);
– шунтовый нефрит (осложнение иммунных комплексов в почечных клубочках).

Пиелонефритом называется воспаление почечных канальцев и чашечно-лоханочной системы. На поздних стадиях заболевания в патологический процесс включаются также почечные клубочки и сосуды.

Заболевание классифицируют:
– по количеству пораженных почек (односторонний и двусторонний пиелонефрит);
– по этиологии (первичный и вторичный пиелонефрит);
– по способу проникновения инфекции в организм (гематогенный и восходящий пиелонефрит);
– по степени поражения мочевыводящих путей (необструктивный и обструктивный пиелонефрит).

Пиелонефрит может протекать в острой и хронической формах. Острый пиелонефрит бывает интерстициальным, серозным и гнойным. Хронический пиелонефрит протекает в трех фазах: активной, латентной и фазе ремиссии. Он может возникать вследствие перенесенной острой формы заболевания либо развиться первично.

Нефротический синдром — это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны отеки (часто массивные), выраженная протеинурия, превышающая величину 3,5 г в сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия (жировые цилиндры, овальные жировые тельца в мочевом осадке), повышение свертываемости крови. Изменения стенок клубочковых капилляров, обусловливающие чрезмерную фильтрацию белков плазмы, возникают в результате самых разнообразных процессов, включающих иммунные нарушения, токсические воздействия, нарушения метаболизма, дистрофические процессы и утрату заряда базальной мембраной. Следовательно, нефротический синдром можно рассматривать как результат ряда патологических состояний, приводящих к повышенной проницаемости стенки клубочковых капилляров. В развитии нефротического синдрома ведущую роль играют иммунологические механизмы, однако в ряде случаев иммунный генез его остается не доказанным.

Амилоидоз почек – проявление системного амилоидоза, характеризующееся нарушением белково-углеводного обмена с внеклеточным отложением в почечной ткани амилоида – сложного белково-полисахаридного соединения, приводящего к нарушению функции органа. Амилоидоз почек протекает с развитием нефротического синдрома (протеинурия, отеки, гипо- и диспротеинемия, гиперхолестеринемия) и исходом в хроническую почечную недостаточность. Диагностика амилоидоза почек включает исследования мочи, крови и копрограммы; проведение УЗИ почек и биопсии. При амилоидозе почек назначается диета, проводится лекарственная терапия и коррекция первичных нарушений; в тяжелых случаях может потребоваться гемодиализ и трансплантация почки.

Нефросклероз: симптомы, лечение и виды

 

Нефросклероз – заболевание, вызванное замещением почечной паренхимы соединительной тканью, которое способствует уплотнению и сморщиванию органа. В результате данного патологического процесса нарушаются функции почек. В медицине имеется и другое название такой патологии – сморщенная почка.

Нефросклероз почек бывает 2-ух видов в зависимости от механизма развития:

· первичный, возникающий из-за нарушения кровоснабжения ткани органа, вследствие гипертонии, атеросклероза и других сосудистых болезней;

· вторичный, который сопутствует некоторым почечным заболеваниям, например, нефритам, врожденным аномалиям развития.

Билет 83. Печеночная недостаточность. Печеночно-каменная болезнь.

 

Желчнокаменная болезнь (Cholelithiasis) —образование камней в желчных протоках и пузыре.

Болезнь встречается у животных редко. После своего сформирования камни могут затруднить или полностью приостановить отток желчи в кишечник.

Этиология.

Причиной возникновения холестериновых камней является патология пигментного обмена. При различных инфекционных и инвазионных болезнях, сопровождающихся катаральными явлениями в желчевыводящих путях, обнаруживаются билирубиново-известковые камни. Возникновению данного заболевания способствуют избыточное и нерегулярное кормление, отсутствие у животного движения.

Патогенез.

Механическое раздражение интерорецепторов желудка в большинстве случаев усиливает желчеобразование и стимулирует сокращения желчного пузыря; желчь эвакуируется в двенадцатиперстную кишку. Таким образом, нерегулярное кормление животных может повлечь за собой застой желчи в желчном пузыре. Наличие в нем и желчных ходах воспалительных явлений, обусловливающих изменение реакции среды, является причиной выпадения в осадок отдельных составных частей желчи, из которых организуются однородные или слоистые камни. В свою очередь, вследствие раздражения камнями слизистой оболочки желчевыводящих путей может возникнуть воспалительный процесс. Последний протекает бурно и уже через 17—36 ч от начала острого приступа принимает острые и деструктивные формы. В результате частичной или полной закупорки желчного протока камнем происходит застой желчи, что вызывает механическую желтуху.

Патологоанатомические изменения.

В желчном протоке (или желчном пузыре — при наличии его у данного вида животных) находят различной величины, от нескольких миллиметров до 10 см в диаметре, различной формы (грушевидной, шаровидной, яйцевидной, цилиндрической или фасеточной) камни. Число их может колебаться от нескольких до 100 и больше, а общая масса иногда достигает 3 кг. Эти камни по своей консистенции могут быть мягкими, рыхлыми, легко раздавливающимися или твердыми. При разломе камней заметно их слоисто-радиальное строение. Когда камнями закупоривается желчный проток, возникает переполнение его и выводных протоков печеночных долек сгустившейся желчью.

Симптомы
заболевания вначале очень неопределенные. Только хроническое непереваривание жиров может в какой-то мере оправдать предположение об ограниченном поступлении желчи в кишечник. Отсутствие аппетита, упорные поносы, зловонный запах каловых масс при их обесцвечивании и появление симптомов механической желтухи позволяет несколько увереннее ставить диагноз на желчнокаменную болезнь.

Очень редко отдельные камни попадают в просвет кишечника и выходят с калом.

Внезапная закупорка желчных путей камнями характеризуется приступами болей, иногда повышением температуры тела, притуплением «сознания», аритмиями пульса и всеми признаками нарастающей механической желтухи; кроме того, обнаруживается болезненность в области печени. Эти симптомы после припадка могут исчезнуть.

Течение болезни при закупорке желчного протока камнями недлительное, но тяжелое. Смерть наступает или от интоксикации, или от разрыва желчевыводящих путей с последующим развитием перитонита.

Диагноз ставят на основании оценки клинической картины, учета данных лабораторного исследования пигментов крови, мочи, кала. У мелких животных при наличии камней, содержащих кальций, некоторые результаты может дать рентгеноскопия.

Билет 84. Причины и общие механизмы эндокринных расстройств.

Различают три уровня повреждения регуляторных контуров, в которые объединены железы внутренней секреции.

1. Центрогенный - обусловлен нарушением регуляции со стороны нейронов коры головного мозга (кровоизлияния, пороки развития, опухоли, механическая травма, интоксикации различной этиологии, затянувшийся стресс), либо со стороны гипоталамо-гипофизарной системы (мутации генов синтеза либеринов, статинов, гипофизарных гормонов, повреждение структур при травме, кровоизлиянии, опухоли, токсины: этанол, столбнячный токсин).

При повреждении на этом уровне нарушается синтез и секреция регуляторных факторов, тропных гормонов, нейропептидов, а это, в свою очередь, приводит к дисфункции органов эндокринной системы второго порядка, либо к нарушению функции эффекторных органов (антидиуретический гормон - почка).

2. Первично-железистый - нарушение синтеза и выделения органом или клеткой-продуцентом конкретного гормона (аплазия, атрофия, дефицит субстратов для синтеза гормонов, задержка гормонов в клетках, истощение железы после гиперфункции, опухолевое, токсическое или аутоиммунное повреждение железы).

3. Постжелезистый механизм - нарушение транспорта гормона к органу- мишени (дефицит транспортного белка, усиление или ослабление связи с ним), действие контргормональных факторов (антитела, протеолитические ферменты, специфические разрушители гормонов, например: инсулиназа, ацидоз, токсины, гомоны-антагонисты), нарушения рецепции гормона органом-мишенью (снижение числа рецепторов, образование антител против рецепторов, блокада рецепторов негормональными агентами), нарушение деградации гормонов (глюкокортикоидов в печени, избыточное дейодирование тетрайодтироксина (Т4) - гипертиреоз, а избыточное дейодирование трийодтиронина (Т3) - гипотиреоз).

Нарушение регуляции на любом из уровней может привести к двум принципиально важным функциональным состояниям желез - гиперсекреции, когда концентрация гормонов в сыворотке крови, межтканевой жидкости или внутри клетки превышает физиологическую, либо гипосекреции - противоположному явлению. Проявления патологии эндокринной железы зависят от физиологических эффектов, вызываемых соответствующим гормоном. Кроме специфического для конкретного гормона нарушения функций органов-мишеней, клиника эндокринопатий складывается из вторичного, часто неспецифического, поражения органов не являющихся мишенью (кардиомиопатия при гипертиреозе, нефросклероз при феохромоцитоме). Часто существуют сочетанные нарушения функций различных желез, тогда говорят о полигландулярной дисфункции.

Билет 85. Нарушение функции гипофиза.

Эндокринная система организма имеет сложную иерархическую систему, которая при правильном функционировании влияет на метаболизм всех обменных веществ.

Она включает в себя гипоталамо-гипофизарную систему, надпочечники, яичники у женщин и семенники и яички у мужчин, щитовидную и поджелудочную железы. Самой главной железой является гипофиз. Он представляет собой маленькую железу, которая имеет размеры ноготка младенца, но при этом он регулирует все процессы эндокринных желез организма. В зависимости от количества производимых гипофизом гормонов различают гипофункцию и гиперфункции гипофиза, что приводит к различным осложнениям.



Сейчас читают про: