I. Этиологическая классификация

Знать

- этиологию, патогенез и виды ОДН;

- клиническую картину и принципы интенсивной терапии ОДН;

- отрицательные эффекты ИВЛ;

Уметь

- диагностировать ОДН;

- определить показания к респираторной терапии;

Владеть

- навыком выбора параметров ИВЛ;

- алгоритмом оказания помощи при ОДН различного генеза;

- навыком интерпретации газового состава крови.

 

Основными нормативными документами, регламентирующими порядки и стандарты оказания медицинской помощи при различных формах острой дыхательной недостаточности, являются:

Приказ Минздрава России от 15 ноября 2012 г. N 916н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи населению по профилю "Пульмонология"».

Стандарт скорой медицинской помощи при острой респираторной недостаточности, утвержден приказом МЗ РФ № 1080-н от 20 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 14 марта 2013 г. № 27691.

Стандарт скорой медицинской помощи при астматическом статусе, утвержден приказом МЗ РФ № 1087-н от 20 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 15 марта 2013 г. № 27698.

Стандарт скорой медицинской помощи детям при астме, утвержден приказом МЗ РФ № 1119-н от 20 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 1 марта 2013 г. № 27422.

Стандарт скорой медицинской помощи при астме, утвержден приказом МЗ РФ № 1086-н от 20 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 22 января 2013 г. № 26657.

Стандарт скорой медицинской помощи при асфиксии, утвержден приказом МЗ РФ № 1429-н от 24 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 20 марта 2013 г. № 27797.

Стандарт скорой медицинской помощи при пневмонии, утвержден приказом МЗ РФ № 1437-н от 24 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 25 февраля 2013 г. № 27298.

Стандарт скорой медицинской помощи при легочной эмболии, утвержден приказом МЗ РФ № 1126-н от 20 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 13 февраля 2013 г. № 27047.

Стандарт скорой медицинской помощи при спонтанном пневмотораксе напряжения, утвержден приказом МЗ РФ № 1407-н от 24 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 6 марта 2013 г. № 27541.

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при обострении хронической обструктивной болезни легких, утвержден приказом МЗ РФ № 1214-н от 20 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 20 февраля 2013 г. № 27233.

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при пневмонии, утвержден приказом МЗ РФ № 1213-н от 20 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 11 марта 2013 г. № 27598.

Стандарт специализированной медицинской помощи при тромбоэмболии легочных артерий, утвержден приказом МЗ РФ № 873-н от 9 ноября 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 13 февраля 2013 г. № 27059.

Стандарт специализированной медицинской помощи при бронхоэктатической болезни,утвержден приказом МЗ РФ № 1596-н от 28 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 6 марта 2013 г. № 27521.

Стандарт специализированной медицинской помощи при плеврите, утвержден приказом МЗ РФ № 1592-н от 28 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 19 марта 2013 г. № 27769.

Стандарт специализированной медицинской помощи при пневмонии средней степени тяжести, утвержден приказом МЗ РФ № 1658-н от 29 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 13 февраля 2013 г. № 27046.

 

Процесс дыхания условно подразделяется на три этапа (глава 4). При возникновении патологических изменений на любом из этапов дыхания или при их сочетании может возникнуть острая дыхательная недостаточность (ОДН).

ОДН – это острое нарушение системы внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет функционального чрезмерного напряжения этой системы. Иначе можно сказать, что при ОДН любой этиологии происходит нарушение транспорта кислорода (О₂) к тканям и выведение из организма углекислого газа (СО₂).

Нормальные величины газов крови и их сдвиги при различных видах нарушения дыхания представлены в главе 4.

Этиология. Различают легочные и внелегочные причины развития ОДН.

К внелегочным причинам относят:

• Нарушение центральной регуляции дыхания:

а) острые сосудистые расстройства (тромбоэмболии в церебральные сосуды, инсульты, отек головного мозга);

б) травмы головного мозга;

в) интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты и т. д.);

г) инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга;

д) коматозные состояния, приводящие к гипоксии мозга.

• Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:

а) периферический и центральный параличи дыхательной мускулатуры;

б) спонтанный пневмоторакс;

в) дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц;

г) полиомиелит, столбняк;

д) травмы спинного мозга;

е) последствия воздействия ФОС и миорелаксантов, болезни костной системы и др.

• ОДН при нарушении транспорта кислорода на фоне больших кровопотерь, острой недостаточности кровообращения и отравлениях «кровяными ядами» (окись углерода, метгемоглобинобразователи).

Легочные причины развития ОДН:

• Обструктивные расстройства:

а) закупорка дыхательных путей инородными телами и мокротой, рвотными массами, околоплодными водами;

б) механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение);

в) аллергический бронхо- и ларингоспазм;

г) опухолевые процессы дыхательных путей;

д) нарушение акта глотания, паралич языка с его западением;

е) отечно-воспалительные заболевания бронхиального дерева;

ж) повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхиол, нарушение опорных структур мелких бронхов, снижение тонуса крупных бронхов.

• Поражение респираторных структур:

а) инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани,

б) пневмосклероз.

• Уменьшение функционирующей легочной паренхимы:

а) недоразвитие легких;

б) сдавление паренхимы, в том числе большим количеством жидкости в плевральных полостях;

в) ателектаз легкого;

г) тромбоэмболия легочной артерии.

Классификация ОДН

В клинике наиболее часто используют этиологическую и патогенетическую классификации.

I. Этиологическая классификация.

• Первичная ОДН (связана с нарушением доставки О₂к альвеолам).

• Вторичная ОДН (связана с нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям).

• Смешанная ОДН.

II. Патогенетическая классификация. Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и паренхиматозную ОДН.

Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушениях передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например - парез кишечника).

Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции и констрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН обусловлен развитием трех основных синдромов:

I. ГИПОКСИИ

II. ГИПОКСЕМИИ

III. ГИПЕРКАПНИИ.

Кроме этого, большое значение в патогенезе ОДН имеет значительное возрастание расхода энергии на осуществление дыхания.

Клинические проявления зависят от первопричины, приведшей к развитию ОДН, однако можно выделить основные клинические синдромы и симптомы, наблюдающиеся при всех видах ОДН.

• Одышка, нарушение ритма дыхания: тахипное, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, дыхание Чейн-Стокса, Биота, при развитии ацидоза – дыхание Куссмауля.

• Цианоз: на ранних стадиях появляется акроцианоз на фоне бледности кожных покровов и их нормальной влажности, затем цианоз нарастает, становясь диффузным, при присоединении гиперкапнии может быть «красный» цианоз на фоне повышенной потливости, и на последних стадиях ОДН наблюдается «мраморность» кожных покровов, «пятнистый» цианоз.

I. ГИПОКСИЯ определяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяются на две группы.

а) Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья, аварии на подводных лодках и т. п.

б) Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом, при его нормальном парциальном давлении во вдыхаемом воздухе. Сюда относятся следующие виды гипоксий: респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, гемическая.

В основе возникновения респираторной гипоксии лежит альвеолярная гиповентиляция. Ее причинами могут быть нарушение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, травмы грудной клетки, угнетение дыхания центрального генеза, воспаление или отек легких.

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия вызывается специфическими отравлениями (например, цианистым калием), что приводит к нарушению процессов усвоения кислорода на тканевом уровне.

В основе гемического типа гипоксии лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или содержания гемоглобина в эритроцитах (например, острая кровопотеря, анемия).

Любая гипоксия быстро ведет к развитию циркуляторной недостаточности. Без немедленного устранения причин тяжелая гипоксия в течение нескольких минут приводит больного к смерти. Интегральным показателем степени тяжести гипоксии является определение р_аО₂.

II.Гипоксемия. В основе гипоксемического синдрома лежит нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), изменения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (например, преобладание кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей), шунтирования в них крови и нарушений диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (например, респираторный дистресс-синдром). Интегральным показателем гипоксемического синдрома является уровень р_аО₂.

III. Гиперкапния. Гиперкапнией называется патологический синдром, характеризующийся повышенным уровнем содержания углекислого газа в крови или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе.

В основе гиперкапнического синдрома лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Данный синдром может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом понижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО₂в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина и вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя приводит к развитию артериолоспазма и возрастанию ПСС. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопное и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличиваются ЧСС и АД (другие эффекты гиперкапнии – редукция почечного кровотока, инъекция склер, резкая потливость, тяжелая головная боль). При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является уровень р_аСО₂.

В клинике выделяют три стадии и пять степеней тяжести ОДН (табл. 14.1.). Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения кислорода и углекислого газа крови.

ОДН I стадии. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные с элементами легкого, локализованного на периферии цианоза (губы, ладони и т.д.). Число дыханий (ЧД) – 25–30 в 1 мин, ЧСС – 100–110 в 1 мин, АД в пределах нормы или несколько повышено, р_аО₂снижается до 70 мм рт. ст., р_аСО₂уменьшается ниже 35 мм рт. ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

ОДН II стадии. Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД – 30–40 в 1 мин, ЧСС – 120–140 в 1 мин, отмечается артериальная гипертензия. p_аО₂уменьшается до 60 мм рт. ст., p_аСО₂увеличивается до 50 мм рт. ст.

ОДН III стадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается быстрый переход тахипное (ЧД от 40 и более) в брадипное (ЧД – 8–10 в 1 мин). Падение АД. ЧСС более 140 в 1 мин, возможно появление аритмии. p_аО₂уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, p_аСО₂возрастает до 80–90 мм рт. ст. и выше.

Таблица 14.1. Степени тяжести ОДН

(Н. Р. Палеев, В. А. Ильченко, Е. Г. Шуганов, Б. В. Гордиенко,

1995, с изменениями)

 

Степень тяжести ОДН	Вентиляционная ОДН pаCO2 мм рт. ст.	Паренхиматозная ОДН раО2 мм рт. ст.
1.Умеренная	<50	>70
2.Выраженная	50-70	70-50
3.Тяжелая	>70	<50
4.Гиперкапническая кома	90-130
5.Гипокапническая кома	39-30
Норма	35-45	80-100

Неотложная помощь при ОДН

Характер и очередность проведения лечебных мероприятий при ОДН зависит от тяжести и причин, вызвавших данный синдром. В любом случае лечебные мероприятия должны осуществляться в следующем порядке:

1. Восстановите проходимость дыхательных путей по всей их протяженности.

2. Нормализуйте общие и местные расстройства альвеолярной вентиляции.

3. Устраните сопутствующие нарушения центральной гемодинамики.

4. Для купирования ОДН I cт. бывает достаточной проведение больному оксигенотерапии. Данный способ лечения показан во всех случаях остро возникшей артериальной гипоксемии. Главная цель кислородной терапии – улучшение тканевой оксигенации. Адекватность тканевой оксигенации зависит от сердечного выброса и содержания кислорода в артериальной крови (С_аО₂). Данная величина (С_аО₂) зависит от концентрации гемоглобина и его насыщения кислородом (S_аО₂). На сегодняшний день безопасная концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе считается 40% (в норме в атмосфере 21% кислорода). Оксигенацию можно проводить через носовые катетеры, маски. Проводят оксигенотерапию до повышения р_аО₂не более чем до 80 мм рт. ст. или S_аО₂ 94-98%; можно пропускать кислород через аппарат Боброва.

Наличие ОДН II–III ст. является показанием для перевода больного на ИВЛ. В экстремальной ситуации, при быстром нарастании признаков ОДН, невозможности обеспечить проходимость дыхательных путей другими методами, показано проведение коникотомии или прокалывание трахеи толстыми иглами (глава 13.). Выполнение трахеостомии в экстренной ситуации не проводится из-за длительности самого оперативного вмешательства. Данную операцию следует рассматривать как плановую при размозжении лица, переломах перстневидного хряща, длительном (более 2–3 суток) нахождении больного на ИВЛ.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация применяется при временной неспособности легких обеспечить адекватный газообмен, например при тотальной пневмонии, жировой эмболии и др.

5. Терапия основного заболевания.

6. Гепаринотерапия: гепарин натрия 10 000 ЕД в/в болюс, с последующей непрерывной инфузией 10-15 Ед/кг/ч или 20 000 Ед п/к, распределив на 4 инъекции (при ТЭЛА поддерживается состояние гипокоагуляции).

7. Бронходилятаторы при наличии бронхообструктивного синдрома: сальбутамол, фенотерол (Беротек^♠) либо ипратропия бромид+фенотерол (Беродуал^♠) ингаляционно через небулайзер под контролем ЧСС, аминофиллин (Эуфиллин^♠) 2,4% – 10 мл в/в каждые 5–6 ч или внутривенно постоянно с помощью перфузора.

8. Снижение давления в малом круге кровообращения: аминофиллин (Эуфиллин^♠) 2,4% – 10 мл в/в каждые 5–6 ч или внутривенно постоянно с помощью перфузора; при нормальном или повышенном системном артериальном давлении - нитроглицерин в\в капельно 5-10 мкг\мин, каптоприл (ИАПФ) 12,5-25 мг каждые 6-8 часов; при пониженном - добутамин в адекватных дозах.

9. Симптоматическая терапия: коррекция КЩР, обезболивание, инфузионная терапия, купирование коллапса, стимуляция дыхания и т. д.

Абсолютные показания для проведения ИВЛ

1. Гипоксемическая ОДН (р_аО₂менее 50 мм рт. ст.).

2. Гиперкапническая ОДН (р_аСО₂более 60 мм рт. ст.).

3. Критическое снижение резервного дыхания (соотношение: дыхательный объем в мл / масса больного в кг – становится менее 5 мл/кг).

4. Неэффективность дыхания (состояние, когда при МОД более 15 л/мин и при нормальном или несколько повышенном р_аСО₂не достигается адекватное насыщение артериальной крови кислородом).

5. Частота дыхания более 40 в 1 мин, если это не связано с гипертермией (температура тела выше 38,5°С) или выраженной неустраненной гиповолемией.

Относительные (дифференцированные) показания для проведения ИВЛ

1. Кома (ниже 8 баллов по шкале Глазго).

2. Травмы грудной клетки.

3. St. asthmaticus II ст.

4. Гиповентиляционный синдром центрального генеза, нарушение нейромышечной передачи.

5. Патологические состояния, требующие для своего лечения мышечной релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный синдром.

Примечания. 1. Различают ИВЛ контролируемую (принудительную), при отсутствии спонтанного дыхания у пациента - весь процесс дыхания осуществляется респиратором; и вспомогательную – респиратор поддерживает попытки спонтанного дыхания. Существуют еще методы неинвазивной ИВЛ (с помощью специальных масок, без инвазивной протекции дыхательных путей – интубации, трахеостомии), которые позволяют избежать многих инфекционных и механических осложнений ИВЛ.

2. К механическим осложнениям ИВЛ относятся баротравма, волюмотравма, ателектатическая травма. Баротравма (пневмоторакс, пневмомедиастинум) могут потребовать неотложных мероприятий.

3. Определение показаний к ИВЛ, выбор режимов вентиляции и проведение самой процедуры, имеет право осуществлять только сертифицированный врач анестезиолог-реаниматолог.

14.1. ОДН центрального генеза

Этиология. ОДН центрального генеза возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (например, опу­холи), структурного повреждения ствола головного мозга (ишемический или геморрагический инсульт) или интоксикации (например, барбитуратами).

Патогенез. ОДН обусловлена непоседственным воздействием на дыхательный центр (очагом поражения или внутричерепной гипертензией) с нарушением ритма, частоты, глубины дыхания, обструкцией на уровне верхних дыхательных путей, нарушением иннервации дыхательных мышц, появлением судорожного синдрома. У больного развиваются гиповентиля­ция, гипоксия, гиперкапния, респираторный и метаболический ацидоз.

Клиника определяется основным заболеванием, стадией ОДН.

Неотложная помощь. При наличии признаков ОДН II–III ст. центрального генеза требуется перевод больного на ИВЛ. Лечение основного заболевания.

14.2. ОДН ПРИ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Обструкция дыхательных путей с развитием ОДН может наблюдаться при ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических состояниях различной этиологии, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, ТЭЛА, спонтанном пневмотораксе, ателектазе легкого, массивном экссудативном плеврите, некоторых формах осложненной пневмонии, странгуляционной асфиксии, аспирационном пневмоните и других патологических состояниях.

14.2.1. Ларингоспазм

Этиология. Механическое или химическое раздражение дыхательных путей.

Патогенез. В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечнополосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.

Клиника. На фоне относительного благополучия у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДН I ст., в течение нескольких минут переходящие в ОДН II–III ст.; это сопровождается потерей сознания, нарушением работы ССС и развитием коматозного состояния. Смерть наступает от асфиксии.

Неотложная помощь. При полном ларингоспазме патогенетически обоснованным методом лечения является кураризация больного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. Проведение вспомогательной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фоне полного ларингоспазма неэффективно, однако при частичном ларингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.

При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано проведение экстренной коникотомии. После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводится неспецифическая антигипоксическая терапия.

14.2.2. Бронхиолоспазм

Наиболее часто бронхиолоспазм является проявлением анафилактического и/или анафилактоидного варианта астматического статуса (см. раздел 14.2.5).

14.2.3. Астматические состояния

А стматическое состояние определяется как синдром, характеризую­щийся остро возникающим приступом удушья. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха, страхом смерти.

Этиология. Данное состояние может развиться остро при заболеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, брон­хов, приступ БА), ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты) и многих других нозологиях (например, при гемохроматозе, узелковом периартериите и т.д.).

Патогенез обусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в кровь.

В развитии астматических состояний при заболеваниях ССС, в основном, лежат отек слизистой оболочки бронхов в результате скопления в ней интерстициальной жидкости и сдавление мелких бронхов отечной интерстициальной тканью.

В развитии бронхиальной обструкции при заболеваниях легких принимают участие следующие механизмы: спазм гладкой мускулатуры бронхиол, дис- и гиперкриния, воспалительный отек слизистой оболочки бронхов, дискинезия трахеи и крупных бронхов, экспираторный коллапс мелких бронхов, склеротические изменения в стенке бронхов.

В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяют сердечную астму (глава 15.), астматический статус на фоне бронхиальной астмы (БА) и смешанный вариант.

 

14.2.4. Астматический статус

Астматический статус (АС) является наиболее тяжелой формой острой тяжелой астмы, характеризующийся быстро нарастающей дыхательной недостаточностью на фоне резистентности к обычным бронхолитикам в течение нескольких часов.

Бронхиальная обструкция при АС начинается, как и при приступе удушья, с острого бронхоспазма. Однако воспаление и отек слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты, на фоне гиперреактивности бронхов, довольно быстро вызывает формирование бронхообструктивного синдрома. Нарастающая дегидратация усугубляет тяжесть состояния. Летальность при АС в условиях ОРИТ составляет 3-5 %.

Классификация астматического статуса

(Г.Б. Федосеев, 1984; А.Г. Чучалин, 1985)

I. Патогенетические варианты:

1. Медленно развивающийся (метаболический) АС.

2. Немедленно развивающийся (анафилактический) АС.

3. Анафилактоидный АС.

II. Стадии:

Первая — относительной компенсации.

Вторая – декомпенсации или «немого легкого».

Третья – гипоксическая гиперкапническая кома.

Этиология. Наиболее частые триггеры медленно развивающегося АС – инфекции верхних дыхательных путей, неадекватная базисная терапия БА, эмоциональные реакции, метеорологические условия.