2017-10-25
1106
Для удобства изложения данного материала тактику лечения целесообразно условно подразделить на вопросы респираторной поддержки, инфузионной терапии и медикаментозного воздействия.Весь комплекс лечения следует осуществлять одномоментно.
Респираторная поддержка. Основными задачами респираторной поддержки при обструктивной ОДН являются:
1) поддержание альвеолярной вентиляции,
2) сохранение оксигенации на достаточном уровне,
3) обеспечение отдыха дыхательной мускулатуры, достаточного для восстановления от состояния усталости, которое сопровождает ОДН.
Купирование гипоксии следует начинать с подачи больному увлажненного кислорода через носовые канюли или лицевую маску. Стартовая FiO2 устанавливается между 24% и 30% при использовании лицевой маски, или 3-4 л/мин через назальные канюли. Дальнейшее увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра. При возможности, нужно стремиться, чтобы на фоне оксигенотерапии раО2 было выше 60 мм рт. ст. и SаtО2 более 90 %.
Если после 20-30 минут ингаляции кислорода у больного с обструктивной ОДН эффективность кислородотерапии минимальна или отсутствует, следует рассмотреть вопрос о применении вспомогательной вентиляции легких, выполнение которой возможно неинвазивным или инвазивным способом.
При наличии технических возможностей, вспомогательную вентиляцию легких следует начинать с неинвазивной (масочной) вентиляции легких (НВЛ). НВЛ является методом респираторной поддержки, не требующей проведения интубации трахеи, позволяя при этом обеспечить главные задачи респираторной поддержки: улучшение газообмена, разгрузка дыхательной мускулатуры, снижение нарушений дыхания, однако для ее выполнения требуются специальные дыхательные аппараты. При проведении НВЛ такими аппаратами, происходит автоматический анализ типа дыхания пациента и автоматические настройки режима вентиляции в рамках предварительного заданного диапазона с непрерывной адаптацией к дыханию пациента.
Инвазивная (традиционная) искусственная вентиляция легких показана, когда у больного НВЛ оказывается неэффективной (или недоступной). Обычно это интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ. Данный вид респираторной поддержки выбирается изначально, если при поступлении больного имеются показания для ее осуществления.
Клинико-лабораторные показания для использования инвазивной ИВЛ, критериях ее эффективности и продолжительности, представлены в специальной литературе, в частности, в Рекомендациях по проведению респираторной поддержки при обострении хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы (Общероссийская общественная организация «Общество анестезиологов и реаниматологов (2013).
Примечание. При лечении АС, по данным ряда авторов (Р. М. Паттерсон др., 2000; А.Г. Чучалин и др., 2004), получен положительный эффект при ингаляции гелиокислородной смеси (75% гелия + 25% кислорода) длительностью 40–60 мин 2–3 раза в сутки. Смесь гелия и кислорода за счет более низкой плотности, по сравнению с воздухом, легче проникает в плохо вентилируемые участки легких, что значительно снижает гипоксемию.
Инфузионная терапия проводится для устранения гиповолемии, гемоконцентрации, улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции. Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену. Помимо технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД. Объем инфузионной терапии должен составлять 20-25 мл/кг/сутки. Суммарный суточный объем инфузионной терапии определяется исчезновением признаков дегидратации, нормализацией ЦВД (не выше 120 мм водного столба) и появлением почасового диуреза в объеме не менее 60–80 мл/ч без применения ЛС, обладающих диуретическим действием. Поддержание гематокрита рекомендуется на уровне 35%. В состав инфузионной программы целесообразно включение препаратов калия, магния, ГЭК.
Введение буферных растворов типа 4% р-ра гидрокарбоната натрия, при АС первой стадии не показано, так как у больных на данном этапе заболевания обычно имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.
Медикаментозное воздействие. Основными группами ЛС для лечения АС являются симпатомиметики в комбинации с другими препаратами, ксантины и глюкокортикоиды (классификация АТХ).
· Симпатомиметики в комбинации с другими препаратами. На этапе скорой помощи препаратом выбора для купирования АС является аэрозоль ипратропия бромид + фенотерол (Беродуал♠). Данное ЛС обладает бронхолитическим и м-холиноблокирующим действием. ССД = 750 + 1500 мкг (Стандарт скорой медицинской помощи при астматическом статусе, утвержден приказом МЗ РФ № 1087-н от 20 декабря 2012 г.).
В стационаре лечение следует начинать с селективных стимуляторов бета2-адренорецепторов. Показаны ингаляции 5 мг сальбутамола, или 2 мг фенотерола с помощью небулайзера в течение 10-15 мин. Если же облегчение симптомов не наступает, то для купирования повторяющихся острых симптомов БА рекомендуется продолжить применение этих препаратов по 2–4 дозы каждые 4–6 ч.
При рефрактерности больных к β2-агонистам показано применение антихолинергического препарата быстрого действия: ипратропия бромид, или ипратропия бромид + фенотерол (Беродуал♠).
Ксантины. Для устранения бронхиальной обструкции показано введение аминофиллина (Эуфиллин♠ 2,4% р-р) в первоначальной дозе 5–6 мг/кг массы больного при медленном в/в капельном ввведении за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии и нарушений ритма сердечной деятельности. Поддерживающая инфузия аминофиллина для некурящих 0,4–0,6 мг/кг/час; курящих – 0,6–0,9 мг/кг/час; при сопутствующей сердечной недостаточности, заболеваниях печени, легочном сердце – 0,2–0,4 мг/кг/час до клинического улучшения состояния больного, затем та же доза вводится еще через 6–8 часов. Следует осторожно назначать аминофилин пациентам с тахикардией, так, при ЧСС до 120 целесообразно медленное постоянное введение препрата перфузором, а при ЧСС выше 120 от введения данного ЛС следует воздержаться.
Глюкокортикоиды. С целью купирования воспалительного отека слизистой бронхиол с момента установления диагноза астматического статуса необходимо начать введение ГКС как на этапе скорой помощи, так и в стационаре. Они способствуют повышению чувствительности β-адренергических рецепторов, оказывают неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и антигистаминное действие. Препаратами выбора для купирования АС являются преднизолон и/или гидрокортизон. Преднизолон назначают в/в, из расчета 1мг/кг каждые 3-4 ч, гидрокортизон 1 мг/кг/час. Обычно для купирования астматического статуса 1 стадии бывает достаточно 200–400 мг/24 часа преднизолона, но иногда суточная доза может может приближаться к 1500 мг и более.
Примечание. Сальбутамол и ГКС могут вызвать гипокалиемию, необходим контроль и коррекция уровня калия.
Другие лекарственные средства
1. Антикоагулянты. Для профилактики тромбоэмболических осложнений на фоне повышенной вязкости крови назначаются антикоагулянты прямого действия: гепарин натрия в виде непрерывной инфузии 10-15 Ед/кг/ч или 20 000 Ед п/к, надропарин кальция (Фраксипарин♠), эноксапарин натрия (Гемапаксан♠; Клексан♠).
2. Антибиотики. Их назначение во время АС оправдано только в 2-х случаях:
• при наличии у больного рентгенологически подтвержденного инфильтрата в легких;
• при обострении хронического бронхита с наличием гнойной мокроты.
Примечание. В данной ситуации следует избегать назначения пенициллина, цефалоспоринов: они обладают гистаминлиберирующим действием.
3. Диуретики. Противопоказаны, так как усиливают дегидратацию. Их использование целесообразно только при наличии хронической сердечной недостаточности и исходно высоком ЦВД (более 140–150 мм водного столба).
4. Витамины, хлористый кальций, кокарбоксилаза, аденозинтрифосфат (АТФ). Введение нецелесообразно – клинический эффект весьма сомнителен, а вред очевиден (опасность возникновения аллергических реакций).
5. Наркотики, седативные и психотропные препараты. Введение противопоказано – возможно угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса.
6. Антихолинергические препараты (холинолитики): атропин, скополамин, метацин. Снижают тонус гладких мышц, особенно если они были спазмированы, но, в то же время, уменьшают секрецию желез трахеобронхиального дерева, в связи с чем применение препаратов данной группы во время статуса не показано.
7. Антигистаминные препараты (Н1-блокаторы). Не рекомендованы для использования при тяжелой форме астмы большинством экспертов.
8. Муколитики: ацетилцистеин, трипсин, хемотрипсин. От использования препаратов данной группы во время статуса следует воздержаться, так как на фоне их применения возможно усиление бронхоспазма, а их клинический эффект возможен только в фазе разрешения статуса, т. е. когда становится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты.
9. Разжижение мокроты во время астматического статуса рекомендуется осуществлять теплым физиологическим раствором, или 1% раствором гидрокарбоната натрия, при помощи ингаляторов. Ультразвуковые распылители для этих целей использовать не рекомендуется, т.к. образующиеся при данном методе лечения мелкие капли жидкостей могут сами по себе вызвать/усилить бронхоспазм (И.А. Борохов и др., 1990; Г. Лолор младший и др., 2000). Определенного положительного эффекта можно достигнуть при использовании физиопроцедур в виде вибрационного или перкуссионного массажа грудной клетки.
Лечение астматического статуса 2 стадии
Принципиальных отличий в лечении астматического статуса 2 ст., в сравнении с 1 ст., нет. Инфузионная терапия осуществляется по тем же правилам, но при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза (рН крови менее 7,2) производится его целенаправленная коррекция буферными растворами по общепринятым методикам. Медикаментозная терапия аналогична, однако дозу гормонов (из расчета на преднизолон) приходится увеличивать в 1,5–3 раза, а введение их осуществляется каждый час или непрерывно в/в капельно. Если проводимая терапия в течение 1,5-2 часов не купирует клинику «немого легкого», показан перевод больного на ИВЛ.
Показаниями к переводу на ИВЛ больного, находящегося в АС, являются (В. Д. Малышев, 2000):
1. Неуклонное прогрессирование астмы, несмотря на интенсивную терапию.
2. Нарастание раСО2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов.
3. Прогрессирование симптомов со стороны ЦНС (ухудшение психического статуса больного с развитием волнения, раздражительности, спутанности сознания) и кома.
4. Нарастающее утомление и истощение.
Перевод больного на ИВЛ позволяет обеспечить необходимый объем вентиляции. Устраняется непродуктивная работа дыхательных мышц, что облегчает проведение при помощи бронхоскопии посегментарного лаважа бронхов (А.Н. Окороков, 1995; П.Э. Парсонз, Д.Э.Хеффнер, 2004), однако данный метод лечения, до тех пор, пока не будет купирован АС, дает кратковременный эффект (менее чем через 1 час легкие снова становятся «забитыми» сгустками мокроты).
Примечания. 1. При переводе на ИВЛ нужно знать, что у больного имеется большое сопротивление в дыхательных путях воздушному потоку. Рекомендуемые начальные параметры проведения ИВЛ: ДО – 6-8 мл/кг массы тела, ЧДД – 8-10/мин, инспираторный поток – 60-90 л/мин, I/Е-1:6. Для синхронизации больного с респиратором можно применять галотан (Фторотан♠), севоран (Севофлюран♠), натрия оксибутират, диазепам. Следует помнить, что ИВЛ не устраняет обструкцию бронхов, поэтому необходима частая санация трахеобронхиального дерева, во время нахождения на ИВЛ, и после экстубации больной должен обязательно получать ГКС и бронходилататоры.
2. К дополнительным методам лечения астматического статуса 2 ст. относятся проведение эндоскопической санации дыхательных путей, длительная перидуральная анестезия на уровне D3–D6, дача галотанового наркоза.
Важно знать! Проводить ИВЛ, наркоз галотаном и севораном, осуществлять перидуральную анестезию юридическое право имеет только сертифицированный врач анестезиолог-реаниматолог, проводить эндоскопическую санацию дыхательных путей – сертифицированный врач – эндоскопист.
Лечение астматического статуса 3 стадии
В 3 стадии выполняется следующий объем лечебных мероприятий:
1. ИВЛ проводится под постоянным контролем раО2, раСО2 и рН крови.
2. Бронхоскопическая санация с посегментарным лаважем бронхиального дерева.
3. Глюкокортикоидная терапия. Дозы преднизолона в 3 стадии увеличиваются до 120 мг в/в каждый час.
4. Коррекция ацидоза производится в/в введением 4% р-ра натрия бикарбоната под контролем рН крови и дефицита буферных оснований по общепринятым методикам.
5. При наличии технической возможности, проводится экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.
Продолжаются лечение аминофиллином, регидратация, мероприятия по улучшению отхождения мокроты и другие.
Главным клиническим признаком купирования АС является появление продуктивного кашля с первоначальным выделением вязкой, густой мокроты, содержащей в себе сгустки, имеющие вид отпечатков бронхиального дерева, а затем появление большого количества жидкой мокроты. Аускультативно с началом купирования астматического статуса в легких появляются проводные влажные хрипы. На данном этапе для ускорения разжижения мокроты можно переходить на ингаляции муколитиков.
Вопросы госпитализации. Больные, находящиеся в АС 1 ст., подлежат лечению в терапевтических отделениях, при наличии статуса 2–3 ст. – госпитализация в структурные подразделения анестезиолого-реанимационной службы.
Этап скорой помощи
· При наличии у больного приступа бронхиальной астмы, неотложная помощь должна оказываться с соответствие со Стандартом скорой медицинской помощи при астме, утвержден приказом МЗ РФ № 1086-н от 20 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 22 января 2013 г. № 26657.
· При астматическом статусе, неотложная помощь должна оказываться с соответствие со Стандартом скорой медицинской помощи при астматическом статусе, утвержден приказом МЗ РФ № 1087-н от 20 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 15 марта 2013 г. № 27698.
14.2.5. Сердечная астма - см. гл. 15.
14.2.6. Инородные тела верхних дыхательных путей
Инородные тела верхних дыхательных путей вызывают клинику ОДН различной степени тяжести. Данное патологическое состояние наиболее часто встречается у детей и психически больных. Тяжесть клинической картины зависит от величины инородного тела. Клинические симптомы, возникающие при этом, будут являться характерными признаками ОДН: возникает приступ удушья, сопровождающийся сильным кашлем, осиплостью голоса, афонией, болями в горле или груди. Одышка носит инспираторный характер.
Неотложная помощь. При наличии сознания у пострадавшего нужно попытаться удалить инородное тело из верхних дыхательных путей при помощи удара по спине (рис. 14.1.) или компрессии живота, производимых на высоте вдоха (рис. 14.2.). При нарушенном сознании или его отсутствии начать СЛР (цель компрессий заключается в первую очередь в попытке устранить обструкцию, таким образом, их начинают выполнять даже при сохраненном пульсе). Если таким образом не удается восстановить проходимость дыхательных путей, и нет возможности выполнить экстренную прямую ларингоскопию, производится конико- или трахеостомия, с последующим удалением инородного тела эндоскопическим или хирургическим методом.
В специализированных учреждениях для удаления аспирированных предметов методом выбора остается трахеобронхоскопия. С усовершенствованием различных моделей эндоскопов возможности удаления аспирированных инородных тел существенно расширились. В комплект современных эндоскопов входят специальные экстракторы для извлечения инородных тел: двойные и тройные вилочковые захваты, гибкие петли, складные корзинки-ловушки. С их помощью инородные тела различной величины и конфигурации можно удалить из трахеи, главных, долевых и более мелких бронхов.
| Рис. 14.1. Удар по спине. Рис. 14.2. Компрессия живота. |
14.2.7. Утопление
Утопление – острое патологическое состояние, развивающееся при случайном или преднамеренном погружении в жидкость, с последующим развитием признаков ОДН и ОСН, причиной возникновения которых является попадание жидкости в дыхательные пути.
Различают 3 вида утопления в воде:
1. Истинное (мокрое).
2. Асфиксическое (сухое).
3. Смерть в воде (синкопальный тип утопления).
Этиология. Истинное утопление. В его основе лежит попадание воды в альвеолы. В зависимости от того, в какой воде произошло утопление (пресной или морской), будет различный патогенез. Пресная вода, в силу разности осмотического градиента с кровью, быстро покидает альвеолы и проникает в сосудистое русло (рис. 14.3.а). Это приводит к увеличению ОЦК и гемодилюции, отеку легких, гемолизу эритроцитов, уменьшению концентрации ионов натрия, хлора и кальция плазмы, а также белков плазмы. При утоплении в морской воде в результате разности осмотического градиента между кровью и морской водой, часть плазмы выходит из сосудистого русла (рис. 14.3.б). В связи с этим уменьшается масса циркулирующей крови (до 45 мл/кг), увеличивается гематокрит (В. А. Неговский, 1977). В последнее время появились данные о том, что независимо от тоничности жидкости в легких, доминирующим патофизиологическим процессом является гипоксия, усиливаемая вымыванием сурфактанта, коллапсом альвеол, ателектазами, внутрилегочным шунтированием. Небольшие различия в сдвигах электролитов редко имеют какое-либо клиническое значение.
| а б Рис. 14.3. Патогенез утопления в пресной (а) и морской (б) воде. |
Асфиксическое утопление возникает без аспирации воды. В основе данной патологии лежит рефлекторный ларингоспазм. Голосовая щель не пропускает воду, но она же не пропускает и воздух. Смерть наступает от механической асфиксии.
Синкопальный тип утопления (смерть в воде) наступает в результате рефлекторной остановки сердечной деятельности и дыхания. Наиболее частый вариант данного типа утопления отмечается при внезапном погружении пострадавшего в холодную воду.
Клиника. При истинном утоплении выделяют 3 периода: начальный, агональный и клинической смерти. Состояние сознания зависит от периода утопления и его вида. Нарушение дыхания возможно от шумного до агонального. Наблюдается цианоз, озноб, «гусиная кожа». Возможна клиника отека легких, артериальная и венозная гипертензия, тахикардия, аритмия. Из верхних дыхательных путей может выделяться пена, иногда с розовым оттенком. Позже развивается артериальная гипотензия, брадикардия.
Неотложная помощь. Вне зависимости от того, в какой воде произошло утопление, при остановке дыхания и сердечной деятельности пострадавшему необходимо проводить комплекс реанимационных мероприятий. Перед проведением искусственного дыхания следует освободить верхние дыхательные пути (ВДП), прежде всего, от инородных тел (речной песок, водоросли, ил и т. д. Необходимости удалять воду из дыхательных путей нет. Как правило, аспирируется небольшое ее количество, а попытки удаления (кроме активной аспирации) могут быть даже опасными. Возможна регургитация желудочного содержимого, у пострадавшего не исключаются сопутствующие повреждения.
В условиях стационара лечение носит синдромный характер и складывается из следующих направлений:
1. Проведение комплекса реанимационных мероприятий и перевод больного на ИВЛ (по показаниям).
2. Санация трахеобронхиального дерева, терапия бронхиолоспазма, отека легких.
3. Купирование ОССН.
4. Коррекция КЩС и электролитов.
5. Профилактика пневмонии и почечной недостаточности.
6. Обязательно назначение в составе лечения антипротозойного препарата типа метронидазола или тинидазола.
14.2.8. Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточностей, возникающий при попадании тромба или эмбола в систему легочных артерий.
ТЭЛА нередко заканчивается гибелью больного, часто приводит к инвалидизации пациентов, значительно повышает стоимость лечения, требуя дополнительных расходов на лекарственное обеспечение, реабилитацию и уход. С помощью адекватных профилактических мероприятий можно добиться снижения частоты послеоперационных тромботических осложнений в 3-4 раза. Вследствие этого в 8 раз уменьшается послеоперационная летальность, связанная с тромбоэмболией легочной артерии.
Этиология ТЭЛА связана с тромбозом глубоких вен нижних конечностей, развитие которого во многом обусловлено тромбофилическими состояниями.
1. Тромбоз в системе нижней полой вены является причиной ТЭЛА, согласно данным В. Б. Яковлева (1995), у 83,6% больных. Чаще всего первичный тромб находится в проксимальных отделах (подколенно-бедренном и илеокавальном сегментах) глубоких вен нижних конечностей. Такая локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% наблюдений.
2. Тромбоз глубоких вен голени – причина ТЭЛА у 5% пациентов.
3. Тромбофилические состояния – это повышенная склонность организма к внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено врожденным или приобретенным нарушением регуляторных механизмов системы гемостаза.
Дополнительными факторами риска ТЭЛА служат:
- травма, в том числе операционная;
- висцеральные формы злокачественных новообразований и проводимая химиотерапия (злокачественные новообразования часто приводят к развитию рецидивирующих тромбофлебитов верхних и нижних конечностей (паранеопластический синдром), что может являться источником ТЭЛА), наиболее часто это бывает при раке поджелудочной железы, легких, желудка;
- заболевания сердечно-сосудистой системы:
• ревматизм, особенно в активной фазе, с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии;
• инфекционный эндокардит;
• гипертоническая болезнь;
• ишемическая болезнь сердца (обычно трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда);
• тяжело протекающие формы неревматических миокардитов;
• кардиомиопатии;
• синдром Бюргера;
- беременность и ее осложнения (гестозы), роды, послеродовый период;
- воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
- нефротический синдром;
- ожирение;
- сахарный диабет;
- возраст старше 40 лет;
- иммобилизация;
- локальное сдавление сосудов;
- выраженная дыхательная недостаточность;
- инсульт;
- лучевая терапия;
- болезнь Бехчета;
-гнойные инфекции и сепсис, в ряде случаев осложняющийся тромбозом, который обычно является проявлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома;
- прием эстрогенов;
- катетер в центральной вене.
Учет этих факторов важен при оценке риска тромбоэмболии и выборе метода ее профилактики.
Ассоциация флебологов России, Всероссийское общество хирургов (2010) установило следующую градацию факторов риска венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) у стационарных больных (при наличии более одного фактора риска общий риск возрастает) (табл. 14.2.).
Таблица 14.2. Степени риска венозных тромбоэмболических осложнений
(Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений (2010)
| Степень риска | Характеристика пацитентов |
| Низкая степень риска | малые операции длительностью не более 60 мин у пациентов до 40 лет без дополнительных факторов риска венозных тромбоэмболических осложнений; острые нехирургические заболевания, не требующие постельного режима; |
| Средняя степень риска | большие операции у пациентов 40—60 лет без дополнительных факторов риска; большие гинекологические операции у пациенток моложе 40 лет на фоне терапии эстрогенами; малые операции у пациентов старше 60 лет; малые операции у пациентов 40—60 лет с факторами риска; изолированные переломы костей голени; разрыв связок и сухожилий голени; госпитализация с хронической сердечной недостаточность III—IV функционального класса по NYHA; острые инфекционные или воспалительные заболевания, требующие постельного режима; заболевания центральной или периферической нервной системы, сопровождающиеся обездвиженностью либо длительным постельным режимом; острые заболевания легких с дыхательной недостаточностью, не требующие искусственной вентиляции легких; ожоги площадью до 20% поверхности тела; термоингаляционная травма I—II степени; |
| Высокая степень риска | сепсис; наличие верифицированной тромбофилии; большие операции у пациентов старше 60 лет; большие операции у пациентов 40—60 лет, имеющих дополнительные факторы риска (венозные тромбоэмболические осложнения в анамнезе, рак, тромбофилии и пр.); эндопротезирование тазобедренного и коленного суставов, операции при переломах бедра; тяжелая и сочетанная травма, повреждения спинного мозга; ожоги площадью более 20% поверхности тела; термоингаляционная травма III степени; осложнения ожоговой болезни; химио-, рентгено- или радиотерапия у пациентов с онкологическими заболеваниями; острое нарушение мозгового кровообращения с глубоким парезом или плегией; острое заболевание легких с дыхательной недостаточностью, требующее искусственной вентиляции легких. |
Патогенез. Механическая закупорка общего ствола легочной артерии массивным тромбом или эмболом вызывает каскад патологических рефлекторных реакций:
1. Мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется падением АД и быстрым нарастанием артериальной гипертензии малого круга (увеличивается ЦВД).
2. Генерализованный артериолоспазм сопровождается тотальным бронхиолоспазмом, что вызывает развитие ОДН.
3. Быстро формируется правожелудочковая недостаточность, возникающая в результате работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге.
4. Формируется малый выброс левого желудочка в связи с катастрофическим уменьшением поступления в него крови из легких. Падение ударного объема левого желудочка вызывает развитие рефлекторного артериолоспазма в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения самого сердца, что может спровоцировать появление фатальных нарушений ритма или развитие ОИМ. Данные патологические изменения быстро приводят к формированию острой тотальной сердечной недостаточности.
5. Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого количества биологически активных веществ: гистамина, серотонина, некоторых простагландинов, повышает проницаемость клеточных мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.
6. В результате полной закупорки легочной артерии развивается инфаркт легкого, что усугубляет ОДН.
Анатомические варианты ТЭЛА по локализации
(В. С. Савельев и соавт., 1990)
А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии:
1) сегментарные артерии;
2) долевые и промежуточные артерии;
3) главные легочные артерии и легочный ствол.
Б. Сторона поражения:
1) левая;
2) правая;
3) двустороннее.
Классификация ТЭЛА
Ранее по тяжести течения эксперты Европейского кардиологического общества выделяли массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА. К массивной форме относится клинический вариант с развитием шока или артериальной гипотензии (снижение «рабочего» АД на 40 мм рт. ст. в течение 15 мин и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса). Для немассивной формы ТЭЛА характерно отсутствие нарушений системной гемодинамики; немассивная ТЭЛА, осложненная, по данным эхокардиографии, развитием дисфункции правого желудочка, относится к субмассивной форме.
В настоящее время, в рекомендациях экспертов Европейского кардиологического общества 2008 года, предлагается классификация ТЭЛА по предполагаемому «уровню риска ранней смерти в связи с ТЭЛА», т. к. тяжесть ТЭЛА следует понимать, как индивидуальную оценку риска ранней летальности, связанного с ТЭЛА, а не как анатомические изменения или распределение внутрилегочных эмболов (табл. 14.3.).
ТЭЛА можно разделить на три уровня риска ранней смерти (во время госпитализации или в течение 30 дней) на основании наличия маркеров риска. Эта классификация позволяет выбрать оптимальную стратегию диагностики и лечения (табл. 14.4.).
Таблица 14.3. Маркеры для стратификации риска при ТЭЛА
(Рекомендации экспертов Европейского кардиологического общества 2008 г)
| Клинические показатели | Шок Гипотония (систолическое артериальное давление <90 мм рт.ст. или снижение ≥40 мм рт.ст. >15 мин, если это не вызвано впервые выявленной аритмией, гиповолемией или сепсисом) |
| Маркеры дисфункции правого желудочка (ПЖ) | Дилатация ПЖ, гипокинез или перегрузка давлением на ЭхоКГ Дилатация ПЖ при спиральной компьютерной томографии Повышение уровня BNP (мозговой натрийуретический пептид) или NT-proBNP (N-терминальный предшественник BNP) Повышенное давление в ПЖ по данным катетеризации (систолическое АД>60 мм рт.ст., диастолическое АД>15 мм рт.ст.) |
| Маркеры поражения миокарда | Повышение уровня сердечных тропонинов T или I (или H-FABP - белок сердечного типа, связывающий жирные кислоты) |
Таблица 14.4. Стратификация риска в зависимости от ранней летальности
(Рекомендации экспертов Европейского кардиологического общества 2008 г)
| Риск ранней смерти от ТЭЛА | Маркеры риска | Ведение | ||
| Шок, гипотензия | Дисфункция ПЖ | Повреждение миокарда | ||
| Высокий (>15%) | + | +/- | +/- | тромболизис эмболэктомия |
| Умеренный (3–15%) | - | +/- | +/- | госпитализация |
| Низкий (<3%) | - | - | - | ранняя выписка или амбулатор- ное лечение |
Клинические формы ТЭЛА
1. Молниеносная. Смерть наступает в течение нескольких мин.
2. Острая (быстрая). Смерть может наступить в течение 10–30 мин.
3. Подострая. Смерть может наступить в течение нескольких часов, суток.
4. Хроническая. Характеризуется прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью.
5. Рецидивирующая.
6. Стертая.
Стадии ТЭЛА:
1 стадия - острая (от 1 до 7 суток).
2 стадия - подострая (1-3 недели).
3 стадия - обратного развития (2-3 месяца до 6 мес.).
Клинические варианты ТЭЛА разнообразны: асфиксический, коронарно-ишемический, коллаптоидный, абдоминальный, церебральный, смешанный.
Клиника. В клинической картине первое место занимает внезапно появляющаяся одышка, как в состоянии покоя, так и после незначительной физической нагрузки. По характеру одышка «тихая», число дыханий от 24 до 72 в 1 мин. Она может сопровождаться мучительным, непродуктивным кашлем. Чаще жалобы на кашель появляются уже на стадии инфаркта легкого; в это время кашель сопровождается болями в грудной клетке и отхождением кровавой мокроты (кровохарканье наблюдается не более чем у 25–30% больных). Следует подчеркнуть, что кровохарканье более характерно для 6–9 дня заболевания, а не для 1–2 суток. Кровохарканье обусловлено кровоизлиянием в альвеолы вследствие градиента между низким давлением в легочных артериях дистальнее эмбола и нормальным – в концевых ветвях бронхиальных артерий.
Практически сразу появляется компенсаторная тахикардия, пульс приобретает нитевидный характер, причем у каждого четвертого больного может возникнуть мерцательная аритмия. Происходит быстрое падение АД. Циркуляторный шок развивается у 20–58% больных и обычно связан с массивной легочной окклюзией, что считается одним из частых признаков ТЭЛА.
В зависимости от локализации тромба, болевой синдром может иметь характер ангинозоподобного, легочно-плеврального, абдоминального или смешанного. При эмболии основного ствола легочной артерии возникают рецидивирующие загрудинные боли, обусловленные раздражением нервных аппаратов, заложенных в стенке легочной артерии. В некоторых случаях массивной ТЭЛА резкая боль с широкой иррадиацией напоминает таковую при расслаивающей аневризме аорты. Продолжительность боли может варьировать от нескольких минут до нескольких часов. Иногда наблюдаются боли стенокардитического характера, сопровождающиеся ЭКГ-признаками ишемии миокарда в связи с уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов. Определенное значение имеет и повышение АД в полостях правого сердца, что нарушает отток крови по коронарным венам. Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым застойным набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого. При развитии в последующие дни инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, они сопровождаются шумом трения плевры при аускультации.
При массивной или субмассивной ТЭЛА в первые минуты формируется острое легочное сердце, характеризующееся следующими симптомами: набухание шейных вен, патологическая пульсация в эпигастральной области и во 2-м межреберье слева от грудины; расширение правой границы сердца, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, систолический шум над мечевидным отростком, повышение ЦВД, болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша (надавливание на болезненную печень вызывает набухание шейных вен). Кожные покровы приобретают бледную окраску (возможен пепельный оттенок), на ощупь влажные, холодные. На фоне малого выброса, изменений газового состава крови, возникают синдромы поражения ЦНС: неадекватность поведения, психомоторное возбуждение, судороги, угнетение сознания.
Частый симптом ТЭЛА – повышение температуры тела, возникающее обычно с первых часов заболевания. У большинства больных отмечается субфебрильная температура без ознобов, у меньшей части больных – фебрильная. Общая длительность лихорадочного периода составляет от 2 до 12 суток.
Диагностика ТЭЛА. При подозрении на ТЭЛА врач должен подтвердить наличие эмболии, определить ее локализацию, оценить состояние гемодинамики малого и большого круга, устранить угрозу жизни, назначить адекватное лечение.
У больных с подозрением на ТЭЛА ее вероятность оценивается с помощью так называемой Женевской шкалы (табл. 14.5.).
Таблица 14. 5. Женевская шкала вероятности развития ТЭЛА
(G. le Gal et al., 2006)
| Критерии | Баллы |
| тахикардия 95 уд/мин и более | |
| тахикардия 75-94 уд/мин | |
| клинические признаки тромбоза глубоких вен нижних конечностей (боль при пальпации вены + отек одной конечности) | |
| подозрение на тромбоз глубоких вен нижних конечностей (боль в одной конечности) | |
| подтвержденные тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе | |
| хирургическое вмешательство или перелом на протяжении последнего месяца | |
| кровохарканье | |
| онкологическая патология | |
| возраст >65 лет |
Если сумма не превышает 3 баллов, вероятность ТЭЛА низкая; при сумме баллов 4-10 – умеренная; ≥11 баллов – высокая.
Помощь в диагностике могут оказать селективная ангиопульмонография, спиральная компьютерная томография с контрастированием сосудов, вентиляционно-перфузионное сканирование легких, рентгенография органов грудной клетки, электрокардиография, эхокардиография, определение биомаркеров в крови и диагностика тромбоза глубоких вен.
Селективная ангиопульмонография (АПГ) - с ее помощью можно обнаружить тромбы даже размером 1—2 мм; характерны следующие ангиопульмонографические признаки:
• увеличение диаметра легочной артерии;
• полное (при окклюзии главной правой или левой ветви легочной артерии) или частичное (при окклюзии сегментарных артерий) отсутствие контрастирования сосудов легкого на стороне поражения;
• «размытый» или «пятнистый» характер контрастирования сосудов при множественной, но не полной обтурации долевых, а также сегментарных артерий;
• дефекты наполнения в просвете сосудов при наличии единичных пристеночных тромбов;
• деформация легочного рисунка в виде расширения и извитости сегментарных и долевых сосудов при множественном поражении мелких ветвей.
Ангиографическое исследование в обязательном порядке должно включать как зондирование правых отделов сердца, так и ретроградную илеокавографию, позволяющую уточнить источники эмболии, которыми чаще всего являются флотирующие тромбы в подвздошной и нижней полой венах. Показаниями к ангиопульмонографии служат несоответствие клинической картины и результатов сцинтиграфии, а также средняя вероятность ТЭЛА по данным сцинтиграфии.
Спиральная компьютерная томография с контрастированием сосудов. При помощи данного метода можно визуализировать тромбы в легочной артерии и обнаружить другие заболевания легких, например опухоли, сосудистые аномалии и т.д. Критерии диагностики аналогичны таковым при АПГ. С помощью этого метода можно получить ту же информацию, что и при ангиопульмонографии, но он гораздо менее инвазивен и более безопасен. Использование аппаратов с большим количеством датчиков (мультидетекторная КТ) позволяет уменьшить толщину срезов, время исследования и существенно улучшить визуализацию сегментарных и субсегментарных сосудов. В связи с этим в лечебных учреждениях, располагающих возможностью для проведения такого исследования, его стоит предпочесть ангиопульмонографии.
Вентиляционно-перфузионное сканирование легких. Метод основан на визуализации сосудистого русла легких с использованием меченых изотопов. Для ТЭЛА характерно наличие дефекта перфузии при сохраненной вентиляции пораженных сегментов легких.
В зависимости от выраженности дефектов перфузии легочной ткани различают высокую (>80%), среднюю (20–79%) и низкую (<19%) вероятность наличия ТЭЛА.
· Рентгенография органов грудной клетки. На ранних стадиях ТЭЛА рентгенологические методы исследования могут быть недостаточно информативными. Нормальная или почти нормальная рентгенограмма у больного с остро возникшей одышкой заставляет заподозрить ТЭЛА. Наиболее характерными признаками ТЭЛА являются:
· выбухание легочного конуса (проявляется сглаживанием талии сердца или выступанием второй дуги за левый контур) и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
· увеличение контуров ветви легочной артерии с последующим обрывом хода сосуда (при массивной ТЭЛА);
· резкое расширение корня легкого, его обрубленность, деформация; локальное просветление легочного поля на ограниченном участке (симптом Вестермарка);
· высокое стояние купола диафрагмы (в связи с рефлекторным сморщиванием легкого в ответ на эмболию) на стороне поражения; расширение тени верхней полой и непарной вен, верхняя полая вена считается расширенной при увеличении расстояния между линией остистых отростков и правым контуром средостения более 3 см;
· после появления инфаркта легкого выявляется инфильтрация легочной ткани (иногда в виде треугольной тени), чаще расположенная субплеврально над диафрагмой (симптом Хемптона — признак инфаркта легкого).
Типичная картина инфаркта легкого обнаруживается не ранее второго дня и лишь у 10% больных.
Электрокардиография. Чаще всего при ТЭЛА выявляют синусовую тахикардию, мерцание и трепетание предсердий, отклонение электрической оси сердца вправо. Отмечаются неспецифические признаки перегрузки правых отделов сердца.
Эхокардиография. Метод позволяет определить сократительную способность сердечной мышцы, оценить выраженность гипертензии малого круга кровообращения, наличие тромботических масс в полостях сердца, а также исключить пороки сердца и другую патологию.
Определение биохимических маркеров в крови. Определение Д-димера - основой данного метода исследования является наличие эндогенного фибринолиза, сопровождающегося разрушением фибрина с образованием Д-димеров (в норме уровень Д-димеров менее 500 мкг/л). Чувствительность повышения Д-димера при диагностике ТЭЛА достигает 99%, но специфичность равна 53%, поскольку данный Д-димер повышается и при многих других заболеваниях: ОИМ, кровотечениях, после хирургических операций и т.д. Предсказательная ценность отрицательного результата ИФА достаточно высока, чтобы исключить ТЭЛА.
Повышенный уровень мозгового натрийуретического пептида (его N-концевого предшественника), белка, связывающего жирные кислоты и/или сердечного тропонина (Т или I) в крови рассматривают как маркер дисфункции и повреждения правого желудочка и неблагоприятного исхода. Повышенный уровень сердечного тропонина характеризует тяжесть ТЭЛА, но не может быть критерием для дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда.
Примечание. Рутинные лабораторные данные при ТЭЛА неспецифичны. Может наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, лимфопения, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ; повышение содержания лактатдегидрогеназы; умеренная гипербилирубинемия; увеличение содержания серомукоида, гаптоглобина, фибрина; гиперкоагуляция.
Диагностика тромбоза глубоких вен (ТГВ).Наиболее информативными методами исследования ТГВ являются контрастная флебография, дуплексное УЗИ и допплерография, компрессионное ультразвуковое исследование вен нижних конечностей.
Дифференциальная диагностика ТЭЛА:
· Инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия;
· Пневмония, бронхит, обострение ХОЗЛ;
· Сердечная недостаточность;
· Бронхиальная астма;
· Перикардит;
· Первичная легочная гипертензия;
· Перелом ребра, пневмоторакс;
· Синдром Титце, артралгия и миалгия, тревожные расстройства.
Принципы интенсивной терапии ТЭЛА
Исходя из патогенеза, принципы интенсивной терапии должны содержать следующие направления:
I. Поддержание жизни в первые минуты.
II. Устранение патологических рефлекторных реакций.
III. Купирование коллапса.
IV. Ликвидация тромба и антикоагулянтная терапия.
V. Снижение давления в малом круге кровообращения.
VI. Оксигенотерапия.
VII.Профилактика ТЭЛА.
I. Поддержание жизни в первые минуты включает в себя комплекс реанимационных мероприятий (глава 13).
II. Устранение патологических рефлекторных реакций. С этой целью используют:
• проведение обезболивания наркотическими аналгетиками или методом нейролептаналгезии (НЛА), которые снижают страх и боль, уменьшают гиперкатехоламинемию, улучшают реологические свойства крови.
• гепарин применяется не только как антикоагулянт, но и как антисеротониновый препарат;
• для купирования артериоло- и бронхиолоспазма используются препараты группы ксантинов, атропин, преднизолон или его аналоги.
III. Купирование коллапса. При систолическом АД менее 90 мм рт. ст. и наличии признаков низкого сердечного выброса в/в струйно следует начать введение коллоидных растворов до повышения систолического АД выше 90 мм рт. ст. Цель – за счет увеличения ОЦК увеличить наполнение сердца и, следовательно, нормализовать сердечный выброс. Массивная инфузионная терапия может ухудшать функцию правого желудочка.
Если после в/в введения 500 мл коллоидного раствора артериальная гипотензия не купируется, к инфузионной терапии следует добавить введение добутамина со скоростью 10 мкг/кг/мин. При отсутствии в течение 5 – 10 мин подъема АД, следует увеличить скорость введения добутамина до 40 мкг/кг/мин. Если же и после этого систолическое АД остается менее 90 мм рт. ст., добутамин следует заменить на допамин или норадреналин. Если через 30 – 60 мин систолическое АД остается менее 90 мм рт. ст. и диагноз ТЭЛА четко установлен, при отсутствии противопоказаний следует начать тромболитическую терапию (Спригингс Д., Чамберс Дж., 2006).
Левосимендан (Симдакс♠) может восстановить гемодинамическую связь правого желудочка и легочной артерии при острой ТЭЛА благодаря сочетанию расширения сосудов легких и повышения сократимости ПЖ.
Изадрин (Изопротеренол♠, Новодрин♠ и др.) – инотропный препарат, способствует уменьшению легочной гипертензии и расширению бронхиального дерева, но применяют его с осторожностью из-за развития тахикардии и системной вазодилатации.
IV. Ликвидация тромба может осуществляться консервативным и оперативным путем.
