Патогенез медленно развивающегося АС

· снижение чувствительности β₂-адренорецепторов, преобладание эффекта α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм.

· Выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет снижение чувствительности β₂-адренорецепторов.

· Воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза и бронхиолоспазм.

· Подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра.

· Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.

· Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

· Гиповолемия, сгущение крови.

· Гипоксия и гиперкапния.

· Метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Этиологией немедленно развивающегося (анафилактического) АС является:

· гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Этиологией анафилактоидного АС является:

· рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;

· прямое гистаминоосвобождающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин.

По быстроте развития анафилактоидный вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не связан с иммунологическими механизмами.

В сравнительном аспекте с метаболической формой, анафилактическая и анафилактоидная формы АС встречается гораздо реже.

Клиника. Достоверными диагностическими признаками медленно развивающегося (метаболического) АС являются прогрессирующая ОДН, отсутствие эффекта от стандартной терапии, симптомы легочного сердца и “немого легкого”. В течение АС выделяют 3 стадии.

Первая стадия астматического статуса (стадия относительной компенсации). Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако, у большинства появляется чувство страха, может быть эйфория, возбуждение. Положение тела вынужденное – больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД – 26–40 в 1 мин). Затруднен выдох, мучительный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы легких. Отмечаются тахикардия, акцент II тона на легочной артерии, артериальная гипертензия. Появляются признаки ОДН и ОСН. рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсирован­ный метаболический ацидоз. Р_аО₂ приближается к 70 мм рт. ст., p_аСО₂уменьшается до 30–35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. OФB₁ снижается до 30% от должной величины.

Отмечаются первые признаки общей дегидратации и полицитемия за счет сгущения крови.

Вторая стадия астматического статуса ( стадия декомпенсации или «немого легкого»). Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии (периоды возбуждения сменяются периодами апатии). Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ощупь влажные, шейные вены набухшие. ЧД становится более 40 в 1 мин, дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров, однако, при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием. Нарастает обструкция - OФB₁ снижается менее 20% от должной величины. С нарастанием обструкции, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика), первоначально над нижними отделами легких. Тоны сердца резко приглушены, гипотензия, тахикардия (ЧСС 110–120 в 1 мин), развиваются признаки острой правожелудочковой недостаточности. рН крови смещается в сторону суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, p_аО₂ уменьшается до 60 и ниже мм рт. ст., p_аСО₂увеличивается до 50–70 мм рт. ст. Усиливаются признаки общей дегидратации. На ЭКГ признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, могут быть различные нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.

Третья стадия астматического статуса ( стадия гипоксической гиперкапнической комы). Общее состояние крайне тяжелое. Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги. Разлитой диффузный «красный цианоз» в связи с наличием гиперкапнии, холодный пот. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. ЧД более 60 в 1 мин, дыхание поверхностное, аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина тотального «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин) с возможным появлением мерцательной аритмии, АД резко снижено или не определятся. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, p_аО₂ уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., p_аСО₂ возрастает до 80–90 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума. Нарастают признаки острой правожелудочковой недостаточности.

Неотложная помощь при лечении АС

Принципы лечения. Лечение АС, вне зависимости от его стадии, должны иметь следующие направления:

1.Респираторная поддержка.

2. Устранение гиповолемии.

3. Купирование воспалительного отека слизистой бронхиол.

4.Быстрое купирование бронхиальной обструкции.