double arrow

Объем неотложной помощи при подозрении на ТЭЛА


1. Окажите реанимационное пособие при его необходимости.

2. Последовательно, в/в введите 5 000-10 000 ЕД (100 ЕД/кг) гепарина в течение 5 мин, затем 5 - 10 мл 2,4 % раствора аминофиллина (Эуфиллин), 90–120 мг преднизолона.

3. При необходимости введите анальгетики.

4. Запишите ЭКГ, если позволяет состояние больного, выполните рентгенографию органов грудной клетки.

5. При подтверждении диагноза начните антикоагулянтную терапию.

6. Перевод и дальнейшее лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Этап скорой помощи.При наличии у больноголегочной эмболии, неотложная помощь должна оказываться в соответствии со Стандартом скорой медицинской помощи при легочной эмболии, утвержден приказом МЗ РФ № 1126-н от 20 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 13 февраля 2013 г. № 27047.

 

Пневмоторакс

Пневмоторакс определяется как скопление воздуха в плевральной полости. Непременным условием пневмоторакса является повреждение плевры.

В зависимости от этиологических факторов пневмоторакс может быть спонтанный (самопроизвольный), или как осложнение различных заболеваний легких, например: травма грудной клетки, прорыв в плевральную полость абсцесса легкого, разрушение стенки бронха при туберкулезе или злокачественном новообразовании и т.д. Если у больного возникают затруднения для выхода воздуха из плевральной полости в результате образования клапанного механизма, то это расценивается как формирование клапанного пневмоторакса.

В зависимости от сообщения плевральной полости с внешней средой, выделяют открытыйизакрытыйвиды пневмоторакса.

Открытый пневмотораксхарактеризуется наличием свободного сообщения плевральной полости с внешней средой (рис. 14.4.). Наиболее частой причиной возникновения открытого пневмоторакса являются проникающие ранения грудной клетки. В условиях нормы в плевральной полости постоянно имеется отрицательное давление — на выдохе минус 5 см, а на вдохе оно снижается до минус 10 см водного столба (А. П. Зильбер, 1978), благодаря этому происходит расправление легкого и поступление в него воздуха из атмосферы. При проникающем ранении грудной клетки (непременное условие — повреждение париетального листка плевры) внутриплевральное давление становится равным атмосферному, в результате этого легкое на стороне поражения спадается и уже не может при вдохе расправиться. Возникновение разницы давлений в плевральных полостях неповрежденной половины грудной клетки (отрицательное) и поврежденной (равно атмосферному) вызывает смещение средостения в здоровую сторону (область отрицательного давления) и его баллотирование при дыхании.


Рис. 14.4. Схема открытого пневмоторакса.

Это сопровождается смещением сердца и аорты, перегибом и сдавлением крупных кровеносных сосудов и бронхов. Попадание воздуха в плевральную полость вызывает раздражение рецепторов плевры, что усиливает расстройство дыхания и кровообращения.

Кроме того, нарушения газообмена усугубляются в связи с возникновением феномена парадоксального дыхания (рис. 14.5.). При вдохе спавшееся легкое перестает, подобно здоровому, насасывать воздух из соответствующего бронха, а в него попадает лишь небольшая часть воздуха, из здорового легкого. Вместе с тем в здоровое легкое поступает значительное количество воздуха из спавшегося легкого. Во время выдоха содержащий повышенное количество углекислого газа воздух попадает не только в трахею, но и обратно — в спавшееся легкое на стороне повреждения. При каждом вдохе и выдохе воздух, содержащий повышенное количество углекислого газа, как бы перекачивается из сжатого легкого и обратно. Количество его довольно велико — 150–200 мл при каждом вдохе.

 


Рис. 14.5.Схема парадоксального дыхания и смещения средостения при открытом пневмотораксе.

 

При закрытом пневмотораксеплевральная полость не сообщается с внешней средой и объем воздуха, попавший в плевральную полость в результате травмы груди или повреждения легкого, при дыхании не меняется. Если не происходит образования клапанного механизма, закрытый пневмоторакс протекает относительно доброкачественно: рана довольно быстро закрывается самостоятельно, а имеющееся небольшое количество воздуха в плевральной полости не вызывает угрожающего жизни состояния. Если происходит образование клапанного механизма, то такой пневмоторакс называется клапанным.

При клапанном пневмотораксевоздух на вдохе свободно попадает в плевральную полость, но выход его затрудняется из-за наличия клапанного механизма. Клапанный пневмоторакс может быть наружным и внутренним.

При наружном пневмотораксеклапаном служат края раны грудной клетки. При вдохе рана раскрывается, пропускает воздух в плевральную полость, а при выдохе спадается и его отток прекращается.

Внутренний клапанный пневмотораксобычно формируется при одновременном повреждении крупного бронха и лоскутной раны легкого. Данный лоскут начинает играть роль клапана. С каждым вдохом воздух поступает в плевральную полость, не имея пути выхода. При выравнивании внутриплеврального давления с атмосферным, а затем и его превышении, внутриплевральный клапанный пневмоторакс переходит в спонтанный пневмоторакс напряжения.Это вызывает смещение средостения, коллабирование легких, быстрое нарастание подкожной эмфиземы. Общее состояние пострадавших с данной патологией, как правило, крайне тяжелое. Данный вариант пневмоторакса всегда требует неотложной помощи.

Спонтанный пневмотораксопределяется как синдром ОДН, возникающий в результате разрыва висцеральной плевры и последующего нарушения дыхательной функции легкого. Наиболее часто данный синдром встречается в молодом возрасте. Причинами спонтанного пневмоторакса является разрыв висцеральной плевры на фоне различных хронических заболеваний дыхательной системы, ранее не диагностированных: буллезная форма эмфиземы, реже – абсцесс легкого и крайне редко – распадающаяся опухоль легкого или пищевода.

Патогенез. При возникновении пневмоторакса повышается внутри­плевральное давление, происходит коллабирование легкого, в результате че­го нарушается его вентиляция и снижается сердечный выброс за счет умень­шения притока крови в малый круг. Тяжесть состояния больного зависит от вида пневмоторакса и от степени повреждения легкого.

Различают 3 вида спонтанного пневмоторакса:

1. Открытый.

2. Закрытый.

3. Напряженный (клапанный).

При открытом пневмотораксе ригидность легочной ткани или спаеч­ный процесс не дают возможности легким спадаться; на фоне этого в плев­ральной полости постоянно поддерживается давление, равное атмосферному, а количество воздуха в ней не уменьшается, так как он постоянно поступает туда через имеющийся разрыв висцеральной плевры.

При закрытом пневмотораксе отверстие в легком быстро закрывает­ся за счет спадения окружающей легочной ткани, в плевральной полости со­храняется отрицательное давление, а попавший в нее воздух постепенно вса­сывается. Данный тип пневмоторакса имеет наиболее благоприятное течение и редко представляет серьезную опасность для здоровья больного.

Клиника.Клиническая картина при любом виде пневмоторакса зави­сит от объема и скорости поступления воздуха в плевральную полость. Забо­левание в типичном случае проявляется появлением спонтанных кратковре­менных, продолжительностью всего несколько минут, острейших болей в од­ной из половин грудной клетки; в последующем они могут или полностью исчезнуть, или принять тупой характер. Часто пострадавший с большой точ­ностью может указать время появления болей. После возникновения болево­го синдрома появляется резкая одышка, тахикардия, гипотензия, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот. Больной занимает вынужден­ное положение (полусидит, наклонившись в сторону поражения, или лежит на больном боку). При напряженном пневмотораксе на стороне поражения тонус грудной клетки повышен, межреберные промежутки сглажены или выбухают (особенно при вдохе). Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, перкуторно определяется тимпанит, нижняя граница легких при дыхании не смещается, определяется смещение средостения и сердца в здоровую сторону и опущение печени при правостороннем или опущение желудка при левосто­роннем пневмотораксе. Аускультативно определяется значительное ослабле­ние или отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения и их усиление над здоровым легким.

Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, вызы­вающими внезапные боли в грудной клетке и одышку: ОИМ, ТЭЛА, массив­ные пневмонии, астматический статус, массивный экссудативный плеврит и т. д.

Неотложная помощь

При наличии напряженного пневмоторакса патогенетическим лечением будет проведение декомпрессии плевральной полости, однако, если имеются сомнения в правильности диагноза, от пункции плевральной полости следует воздержаться до получения результатов рентгенографии органов грудной клетки и исключения ТЭЛА, ОИМ и других заболеваний. Место пункции зависит от общего состояния больного. Если больной может сидеть, пункцию проводят во втором межреберье по среднеключичной линии. Если больной сидеть не может, а лежит — то в пятом-шестом межреберье, по средней аксиллярной линии. Пункцию производят по верхнему краю ребра во избежание повреждения межреберных сосудов.

Пунктировать плевральную полость следует толстой иглой. К игле при­соединяется резиновая трубка, другой ее конец опускается в емкость с фура­цилином или физиологическим раствором. На часть трубки, опускаемую в жидкость, рекомендуется привязать проколотый палец от резиновой перчат­ки. Помимо патогенетического лечения, могут понадобиться и лечебные ме­роприятия, носящие симптоматический характер: купирование ОССН, боле­вого синдрома, кашля, аспирация жидкости, гноя или крови из плевральной полости, противовоспалительная терапия и т. д. Срочная консультация хирурга. Госпитализация в хирургическое отделение.

В стационаре при неосложненном спонтанном пневмотораксе целесообразна активно-выжидательная тактика. Лечение необходимо начинать с плевральных пункций, при неэффективности которых показан торакоцентез по Бюлау с активной аспирацией.

При наличии открытого пневмоторакса- окклюзионная асептическая герметичная повязка на рану. Купирование болевого синдрома. Кислородотерапия. Симптоматическая терапия. Срочная госпитализация в хирургическое или торакальное отделение на носилках, в полусидячем положении.

Этап скорой помощи.При наличии у больного пневмоторакса напряженного, скорая медицинская помощь должна оказываться в соответствии со Стандартом скорой медицинской помощи при спонтанном пневмотораксе напряжения, утвержден приказом МЗ РФ № 1407-н от 24 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 6 марта 2013 г. № 27541.

 

14.2.10. Ателектаз легких

Ателектаз легких – патологический синдром, развивающийся при су­жении или обтурации приводящего бронха, в результате чего наступает спадение легкого и возникает клиника ОДН различной степени тяжести.

Этиология. Основные причины сужения или обтурации бронхов:

• инородные тела;

• доброкачественные или злокачественные новообразования;

• сдавление бронхов извне.

Клиника. При остром развитии ателектаза на первое место выходят признаки ОДН: одышка в покое, акроцианоз, кашель, чаще всего непродуктивный, боль в грудной клетке на стороне поражения. Следует подчеркнуть, что боль при ателектазе легких существенно отличается от болевого синдрома при спонтанном пневмотораксе: она менее интенсивна, характер ее нарастания постепенный. При объективном исследовании отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука на стороне поражения, ослабление или отсутствие дыхания над пораженным участком легкого. Возможно смещение сердца в сторону пораженного легкого. Для рентгенологической картины характерно наличие однородного затемнения легкого на стороне поражения и смазанность легочного рисунка.

Неотложная помощь. Патогенетическое лечение – устранение обструкции хирургическим или эндоскопическим методом. Симптоматическая помощь заключается в устранении признаков ОДН: ингаляция кислорода, введения аминофиллина (Эуфиллин).

14.2.11. Массивный экссудативный плеврит

Массивный экссудативный плеврит возникает при накоплении значительного количества жидкости в плевральной полости и вызывает сдавление легкого с последующим развитием признаков ОДН.

Этиология. Основным фактором в развитии и накоплении экссудата в плевральной полости является повреждение кровеносных и лимфатических сосудов кортикального и субкортикального слоя легких с повышением их проницаемости и усилением пропотевания плазмы крови и тканевой жидкости через плевру. При данном патологическом состоянии процессы экссудации преобладают над процессами всасывания. Наиболее часто встречаются плевриты инфекционной этиологии.

В основе инфекционных плевритов выделяют 3 фактора:

• наличие очага инфекции;

• изменение местной и общей тканевой реактивности;

• наличие неизмененной плевры с сохранением свободной плевральной полости.

Патогенез. Возникает вентиляционная недостаточность констриктивного типа.

Клиника складывается из следующих симптомов:

1. Общие и местные проявления основного заболевания.

2. Общие и местные проявления самого плеврита.

К общим проявлениям плеврита относятся: подъем температуры, появление симптомов интоксикации, нарастание признаков ОДН.

К местным проявлениям плеврита относятся: боль в боку колющего характера, сменяющаяся ощущением тяжести и полноты на стороне поражения по мере накопления экссудата; симптомы накопления жидкости в плевральной полости.

Больной довольно часто занимает вынужденное положение – лежит на больном боку. Помимо признаков ОДН, отмечается сухой, непродуктивный кашель, умеренный акроцианоз, компенсаторная тахикардия. При объективном исследовании отмечается отставание больной стороны грудной клетки при дыхании, межреберные промежутки расширены и несколько сглажены, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, притупление перкуторного звука, при аускультации – ослабление или отсутствие дыхательных шумов в области тупости.

Неотложная помощь. Пункция плевральной полости на стороне поражения в 8–9 межреберье между задней аксиллярной и лопаточной линиями, желательно под УЗИ контролем. При необходимости – симптоматическая терапия. Лечение основного заболевания.

 

14.2.12. Пневмонии, осложненные ОДН

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации (А.Г.Чучалин, А.И. Синопальников, Р.С.Козлов и др., 2010).

Согласно официальной статистике (Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохрания Росздрава) частота заболеваемости пневмониями в 2006 году в РФ составила 4,14%; а летальность у пациентов старше 60 лет при наличии серьезной сопутствующей патологии достигает 15-30%.

Диагноз пневмонии является определенным (категория доказательств А) при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и:

двух из приведённых ниже признаков:

· кашель, тахипноэ, локально выслушиваемые инспираторная крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;

· лейкопения (< 4,0 × 109 / л) или лейкоцитоз (> 12,0 × 109 / л), палочкоядерный сдвиг (> 10 %);

· гнойная мокрота / бронхиальный секрет (> 25 полиморфно-ядерных лейкоцитов в поле зрения при малом увеличении — ×100).

Важнейший этап диагностического поиска при пневмонии — установление этиологического диагноза. Программа микробиологической диагностики включает исследование биологического материала из дыхательных путей, крови и плевральной жидкости.

Наиболее чувствительным методом оценки состояния лёгочной паренхимы является компьютерная томография.

Пациенты с тяжелым течением пневмонии должны быть госпитализированы в структурные подразделения анестезиолого-реанимационной службы. Критерии тяжелого течения пневмонии приведены в табл. 14.7.

 

Таблица 14.7. Критерии тяжелого течения внебольничной пневмонии(А.Г. Чучалин, А.И. Синопальников, Р.С. Козлов и др., 2010)

 

Клинико-инструментальные Лабораторные
· Острая дыхательная недостаточность: - частота дыхания более 30 в мин - Sа О2 менее 90% · Гипотензия - систолическое АД менее 90 мм рт.ст. - диастолическое АД мене 60 мм рт.ст. · Двух- или многодолевое поражение легких · Нарушения сознания · Внелегочный очаг инфекции (менингит, перикардит и др.) · Анурия · Лейкопения (менее 4 х 109/л · Гипоксемия - рО2 менее 60 мм рт.ст. · Гемоглобин менее 100г/л · Гематокрит менее 30% · Острая почечная недостаточность (креатинин крови более 176,7 мкмоль/л, азот мочевины более 7 ммоль/л)

Примечание. При наличии хотя бы одного критерия внебольничная пневмония расценивается как тяжелая.

 

Лечение пневмоний, осложненных ОДН

1. Оксигенотерапия и респираторная поддержка осуществляются в зависимости от степени выраженности ОДН (см. выше: Неотложная помощь при ОДН).

2. Инфузионная терапия проводится в объеме 2500–3500 мл под контролем ЦВД и диуреза. При развитии острого легочного сердца и острой правожелудочковой недостаточности - ограничение объема инфузии.

3. Антибактериальная терапия. Начинать антибактериальную терапию следует в максимально ранние сроки, не позднее 6 часов после госпитализации. Рекомендуется ступенчатая терапия предполагающая двухэтапное применение антибиотиков: начало лечения с парентеральных препаратов с последующим переходом на пероральный прием одного и того же антибиотика сразу после стабилизации клинического состояния пациента: нормализации температуры и улучшении клинической картины ВП (доказательства II уровня). Если известен возбудитель, то проводится с учетом чувствительности к антибиотикам.

Согласно практических рекомендаций Российского респираторного общества и Межрегиональной ассоциации по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии по лечению внебольничной пневмонии у взрослых (2010), эмпирическая антибактериальна терапия может проводиться следующими ЛС:

- у пациентов, госпитализированных в отделения общего профиля:

· респираторные фторхинолоны (например, левофлоксацин (категория доказательства A);

· бета-лактам + макролид (категория доказательства A) (предпочтительные бета-лактамы: цефотаксим, цефтриаксон, ампициллин, эртапенем);

· бета-лактам + доксициклин (категория доказательства С).

- у пациентов, госпитализированных в ОРИТ:

бета-лактамные антибиотики (цефотаксим, цефтриаксон или ампициллин/сульбактам) + или азитромицин (доказательство I уровня) или фторхинолоны (доказательство I уровня);

при наличии аллергии на пенициллины, рекомендованы респираторные фторхинолоны и азтреонам;

- если есть предположение о наличии Pseudomonas:

· антипневмококковый, антисинегнойный бета-лактам (пиперациллин/тазобактам, цефепим, имипинем или меропенем) + или ципрофлоксацим или левофлоксацин;

· вышеперечисленный бета-лактам + аминогликозид + азитромицин (категория доказательства С).

4. Антикоагулянты: гепарин 20 000 ЕД в сутки п/к на 4 введения.

5. Бронхолитики: аминофиллин (Эуфиллин) 2,4% р-р – 20–40 мл в сутки.

6. Мукорегуляторы и отхаркивающие средства: амброксол, ацетилцистеин (целесообразно введение через небулайзер).

7. Лечение осложнений.

Этап скорой помощи. При наличии у больных пневмонии, скорая медицинская помощь должна оказываться в соответствии со Стандартом скорой медицинской помощи при пневмонии, утвержден приказом МЗ РФ № 1437-н от 24 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 25 февраля 2013 г. № 27298.

14.2.13. Аспирационный синдром

Аспирация(лат. aspiratio – вдыхание) – это проникновение инородного материала за голосовые складки в дыхательные пути (Парсонз П.Э., 2006). Как правило, это содержимое ротоглотки или желудка. Аспирация в своей основе имеет две причины: это рвота и регургитация.

Рвота является сложным рефлексом, в результате которого содержимое желудка и начальных отделов тонкого кишечника через рот извергается наружу. Это происходит на фоне раскрытия кардии, закрытия привратника и сокращения желудка, с одномоментным напряжением мышц брюшного пресса и сокращениями диафрагмы. При рвоте возникает обратная перистальтика мускулатуры ЖКТ.

Регургитация - возврат проглоченной пищи в ротовую полость без активного участия мускулатуры ЖКТ (принцип пассивного затекания). Она возможна в тех случаях, когда нижний и верхний пищеводные сфинктеры открыты (расслаблены), а давление в желудке превышает таковое в пищеводе и в глотке.

Опасность аспирации заключается в том, что на фоне ее развития возможно формирование кислотно-аспирационного синдрома (КАС) или обструкции (обтурации) дыхательных путей (трахеи, бронхов) частицами, чаще всего недавно съеденной пищи, либо ларингоспазма или бронхоспазма с развитием асфиксии, которая может закончиться фатальным исходом.

Однако не каждый эпизод аспирации приводит к вредным последствиям. Если у пациентов в течение 2 ч после очевидной аспирации отсутствуют характерные клинические симптомы и поддерживается нормальная сатурация (saO2) при дыхании воздухом, развитие легочных осложнений маловероятно (Дюк Дж., 2005; Поллард Б.Дж., 2006).

Этиология. Наиболее часто аспирация встречается в анестезиологической практике, когда больному проводится общее обезболивание на фоне полного желудка. Однако данное патологическое состояние может развиться и при несостоятельности кардиального жома (у беременных на сроке 20–23 недели), при различных коматозных состояниях в сочетании с рвотой или самопроизвольной аспирацией (регургитацией) желудочного содержимого.

Патогенез.Различают три основных вида или типа аспирации (Зильбер А.П., 1984, 2007; Бараш П.Д., 2004; Дюк Дж., 2005).

- Аспирация твердого содержимого (твердых частичек, чаще всего пищи, в сочетании с жидким кислым содержимым желудка (рН < 2,4) вызывает механическую обструкцию дыхательных путей на уровне средних бронхов с развитием гипоксии и гиперкапнии и формированием клиники ОДН I–III ст., с последующим развитием воспаления в ответ на инородное тело с нередким развитием ателектазирования. Данный вид аспирации является наиболее опасным.

- Аспирация жидким кислым содержимым желудка (рН < 2,5), возможно даже без примеси пищи, в объеме > 0,4 мл/кг МТ (сразу после индукции). Она вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов, с последующим быстрым развитием отека слизистой; наступает поражение альвеолокапиллярной мембраны, с развитием интерстициального отека, внутриальвеолярного кровотечения, ателектазирования и повышения сопротивляемости дыхательных путей («химический» пневмонит). В конечном итоге формируется бронхиальная обструкция, затем в течение 1–2 суток появляются симптомы бронхопневмонии и выраженной интоксикации. Аспирационные пневмониты часто осложняются абсцессом легких. Клинические проявления пневмонии отличаются более выраженным синдромом интоксикации и высокой летальностью.

- Аспирация нейтральной по химическому составу (рН) жидкостью, которая повреждает сурфактант с развитием ателектазирования и присоединением гипоксии. Легочные структуры при этом повреждаются в меньшей степени, нежели в случае аспирации кислым содержимым желудка.

Нарушения дыхания при аспирационном синдроме могут быть связаны с механической обструкцией дыхательных путей аспирированным материалом, ларинго- и бронхиолоспазмом, бронхиолитом, пневмонитом и пневмонией. Пневмонит – преимущественное химическое поражение легочной ткани. Пневмония – главным образом, бактериальное поражение альвеол. Провести четкую границу между пневмонией и пневмонитом невозможно уже хотя бы потому, что пневмонит почти всегда заканчивается пневмонией, а пневмонии без вовлечения в процесс легочного интерстиция так же, как правило, не бывает (Зильбер А.П., 1989, 2007).

Клиника. Вне зависимости от варианта патогенеза у больных наблюдается три этапа протекания данного синдрома:

1. В результате рефлекторного бронхиолоспазма возникает ОДН с быстрым ее прогрессированием от I до III ст., с возможным летальным исходом от удушья.

2. Если больной не погибает на первом этапе, то через несколько минут, в результате частичного самопроизвольного купирования бронхиолоспазма, отмечается некоторое клиническое улучшение.

3. В патогенезе возникновения третьего этапа лежит быстрое появление и нарастание отека и воспаления бронхов, что вызывает нарастание признаков ОДН.

Следует помнить о частом присоединении ОРДС, что значительно ухудшает прогноз у данной категории больных.

Клинические симптомы проявления аспирации:

- желудочное содержимое видно в ротоглотке (не всегда);

- тяжелая гипоксемия, экспираторная одышка, сухие и влажные хрипы в легких - 70%;

- кашель, цианоз, ларингоспазм, стридорозное дыхание – 30-40%;

- повышенное пиковое давление выдоха, бронхоспазм, обильная трахеальная секреция;

- тахикардия, понижение АД;

- гипертермия: частота развития – 90%.

Рентгенография грудной клетки: интерстициальный отек, затемнение, пневмонические инфильтраты и ателектазы (возникают через несколько часов).


Сейчас читают про: