2017-10-25
3043
Лучшей профилактикой аспирационного синдрома в анестезиологии является пустой желудок. Также необходимо выделять группы пациентов с наиболее вероятным риском развития аспирации. Помнить, что у любого пациента в бессознательном состоянии весьма существенен риск аспирации. В ситуациях высокого риска аспирации следует применять способ быстрой последовательной индукции с использованием приема Селлика. При расширении пищевода (например, при ахалазии кардии) прием Селлика неэффективен, также он неэффективен при рвоте.
Позиционирование больного на операционном столе: опущенный головной конец операционного стола может быть полезным при регургитации; подъем головного конца (изголовья) на 400, (когда гортань становится на 19 см выше желудка) с целью предотвращения регургитации, противопоказан при гиповолемии, да и сама манипуляция может вызвать ″постуральную гипотензию″ (Зильбер А.П., 1977).
Уменьшения объема содержимого желудка можно добиться, назначая прокинетики (гастрокинетики), например, Метоклопрамид в/в медленно 10-20 мг (за 5 мин до индукции анестезии). Повышению рН желудочного содержимого способствует (заблаговременное за 2 ч до операции) пероральное применение Н2-гистаминоблокаторов, например, фамотидина 20-40 мг; ранитидина 150 – 300 мг, либо ингибиторов протонной помпы (за 2-4 ч до операции), например омепразол 40-80 мг, лансопразол 30 мг, пантопрозол 20-40 мг.
Экстубировать пациента следует только после восстановления защитных рефлексов гортани.
Наиболее частые осложнения аспирации: пневмония, РДСВ, сепсис, баротравма вследствие высокого пикового давления вдоха (Габа Д.М., Фиш К.Дж., Хауард С.К., 2000).
14.2.14. Странгуляционная асфиксия
Странгуляционная асфиксия (удушение, повешение) характеризуется как синдром острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, возникающий в результате механического пережатия шеи.
Этиология. Наиболее частые причины – суицидальные попытки или несчастные случаи, связанные с механическим пережатием шеи.
Патогенез с кладывается из 4-х основных компонентов:
1. Механическое сдавление шеи петлей в результате смещения и прижатия языка к задней стенке глотки блокирует проходимость верхних дыхательных путей, что вызывает развитие ОДН, последовательно протекающей в четыре стадии продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. Для первой стадии характерны попытки провести глубокий форсированный вдох с участием вспомогательных мышц. Быстро появляется и нарастает цианоз кожных покровов, артериальная и венозная гипертензия, тахикардия. При второй стадии больной теряет сознание, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. АД снижается, дыхание становится аритмичным. В третьей стадии наступает остановка дыхания, в четвертой – смерть.
2. Пережатие вен шеи на фоне сохраненной проходимости артерий сопровождается быстрым переполнением венозной кровью сосудов головного мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление.
3. Механическая травма каротидного синуса приводит к рефлекторным нарушениям со стороны ССС.
4. Возможно механическое повреждение шейного отдела позвоночника и спинного мозга.
Клиника. При осмотре обращает на себя внимание нарушение жизненно важных функций организма. Сознание – от спутанного до полного отсутствия; кожные покровы бледные, акроцианоз. Характерен судорожный синдром с выраженным напряжением мышц спины и конечностей; непроизвольные мочеотделение и дефекация. Отмечается также расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, нистагм. На внутренней поверхности век и склер часто отмечаются мелкоточечные кровоизлияния. Нарушения со стороны ССС наиболее часто возможны по двум вариантам: тахикардия до 160–180 в 1 мин и артериальная гипертензия до 200 мм рт. ст. и более или менее выраженная гипотензия в сочетании с брадикардией, что является неблагоприятным диагностическим признаком (летальность в данной подгруппе в 3 раза выше).
Неотложная помощь. Отдаленные результаты лечения во многом зависят от своевременности и правильности оказания медицинской помощи на догоспитальном уровне. Оптимальным вариантом лечения является обеспечение проходимости дыхательных путей и респираторная поддержка на месте происшествия. Наибольший положительный эффект достигается при использовании миорелаксантов с последующей интубацией трахеи. При отсутствии на этапе скорой помощи возможности осуществить данное пособие, на первый план выходит купирование судорожного синдрома. Для этой цели осуществляется в/в введение 2–4 мл диазепама (Реланиум♠). Данная доза позволяет купировать судорожный синдром в 70–80% случаев. При необходимости, через 5–10 мин можно повторить введение диазепама. В остальном терапия на догоспитальном этапе носит симптоматический характер. Проведение патогенетической терапии целесообразно начинать на догоспитальном этапе, если время эвакуации пострадавшего будет превышать 30–40 мин.
Стационар. Принципы лечения
1. Купирование судорожного синдрома.
2. Проведение ИВЛ по показаниям (наличие ОДН II–III ст.).
3. Купирование отека головного мозга.
4. Коррекция КЩС и электролитного состояния.
5. Профилактика гипостатических осложнений.
6. Антибиотикотерапия.
7. При наличии гипоксической энцефалопатии показано проведение гипербарической оксигенации (ГБО).
8. Симптоматическая терапия.
14.2.15. Острый респираторный дистресс-синдром
Вопросы терминологии
Острое состояние, вызванное различными причинами (сепсис, множественная травма, ингаляционная травма и др.) и характеризующееся тяжёлой гипоксемией при отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности и двусторонней инфильтрацией лёгких, называется острым респираторным дистресс-синдром (ОРДС). Согласно Американо-Европейской согласительной конференции по ОРДС (1994), в зависимости от тяжести гипоксемии синдром разделяют на раннюю стадию - синдром острого повреждения легких (СОПЛ), когда отношение PaO2/FiO2 меньше 300 мм рт. ст., но больше 200 мм рт. ст., и ОРДС при PaO2/FiO2 меньше 200 мм рт. ст.
В протоколе ведения больных «Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома» (ОСТ 91500.11.0001-2002), разработанном в 2002г в соответствии с приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 03 августа 1999 г. №303 «О введении в действие отраслевого стандарта «Протоколы ведения больных. Общие требования», приводится следующее определение СОПЛ: «Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром - это клинические синдромы неспецифического поражения легких, обусловленные повреждением эндотелия активными медиаторами и дефицитом сурфактанта, приводящие к прогрессирующей кислородозависимой гипоксемии, возникающей вследствие снижения легочного комплайнса, блока диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, венозно-артериального шунтирования крови и, требующие респираторной поддержки и других методов коррекции кислородо-транспортной функции крови» (http://www.rusanesth.com Русский Анестезиологический Сервер).
Примечание. Комплаенс - показатель растяжимости легочной ткани, определяющий способность легких расширяться при дыхательных движениях грудной клетки.
ОРДС давно известен врачам под такими названиями как некардиогенный отек легких, шоковое легкое, мокрое легкое и другие.
Современное определение ОРДС было введено D.G. Ashbaugh (1967), а критерии диагностики выработаны Американо-Европейской согласительной конференцией (АЕСК, 1994; Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 149: 818–821.). В диагностике СОПЛ и ОРДС согласно рекомендациям АЕСК опираются на 4 критерия: острое начало (на фоне сепсиса, тяжелой пневмонии, множественной травмы, ингаляционной травмы и др.), тяжелая гипоксемия, рефрактерная к кислородотерапии, двухсторонние изменения на рентгенограмме легких и отсутствие левожелудочковой недостаточности (давление заклинивания в легочной артерии < 18 мм Hg). В зависимости от тяжести гипоксемии, т.е. отношения PaO2/FiO2, устанавливается диагноз СОПЛ (PaO2/FiO2 меньше 300 мм Hg, но больше 200 мм Hg) или ОРДС (PaO2/FiO2 меньше 200 мм Hg), норма 360–400 мм Hg.
Двадцатилетний опыт применения этих критериев показал их несовершенство. Так, такой критерий, как двусторонние изменения на рентгенограмме легких отсутствовал у 30% больных в течение первых суток развития ОРДС.
В 2011 г. на Берлинском форуме согласительная комиссия экспертов отказалась от термина СОПЛ и предложила использовать новые критерии (Берлинские критерии, 2011) для постановки диагноза ОРДС (47). Эти критерии нацелены на надежность, достоверность и объективную оценку функциональности критериев состояния больного. На основании анализа лечения 4457 больных ОРДС было предложено оценивать синдром по степени тяжести в соответствии со значением отношения PaO2/FiO2: легкая степень (PaO2/FiO2 ≤ 300 mm Hg, но > 200 mm Hg), средняя степень (PaO2/FiO2 ≤ 200 mm Hg, но > 100 mm Hg) и тяжелая (PaO2/FiO2 ≤ 100 mm Hg). Оказалось, что рентгенологические данные, уменьшение комплайенса, величина положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) и выдыхаемый минутный объем не влияют на прогноз исхода ОРДС, поэтому эти параметры не были включены в конечный вариант Берлинских критериев. ОРДС легкой, средней и тяжелой степеней характеризовались следующими показателями смертности: 27%, 32%, и 45%, соответственно (P < 0,001). Среднее время на ИВЛ для выживших больных составило 5, 7 и 9 дней, соответственно (P < 0,001). Полагают, что по сравнению с критериями АЕСК, Берлинские критерии дают более корректный прогноз.
Следует знать, что результаты работы любой согласительной комиссии экспертов не являются нормативным документом и носят только рекомендательный характер. Это дает объяснение, почему по сей день в специальной литературе продолжают использоваться оба термина.
Этиология ОРДС
ОРДС развиваются вторично и являются следствием разнообразных поражений, заболеваний и факторов риска. Обычно этот синдром развиваются в течение 12-48 часов после провоцирующего случая, иногда может пройти и несколько дней:
1. Сепсис.
2. Пневмонии (бактериальные, вирусные, грибковые и другой этиологии).
3. Шок длительно протекающий и (или) резко выраженный.
4. ДВС-синдром (острый, подострый).
5. Аспирация.
6. Тяжелые травмы и синдром длительного сдавления.
7. Ингаляционная травма.
8. Эмболия легочной артерии.
9. Массивные гемотрансфузии, при которых развиваются множественные микротромбоэмболии в сосудистом русле легких.
10.Венозная перегрузка жидкостями.
11.Длительная ИВЛ.
12.Постперфузионное повреждение легких.
13.Тяжелые метаболические нарушения (кетоацидоз, уремия).
14.Острый геморрагический панкреонекроз.
15.Аутоиммунные заболевания.
16.Длительное пребывание на большой высоте.
17. Передозировка лекарств (опиаты, барбитураты, цитостатики, атарактики и пр.) и др.
18. Ожоги поверхности тела.
19. Эклампсия.
20. Сердечно-легочная реанимация.
21. Искусственное кровообращение.
В патогенезе развития ОРДС выделяют 4 фазы:
1. Фаза воздействия этиологического фактора. Длится около 24 часов. При этом происходит скопление токсичсеских веществ, агрегатов и осколков клеток, продуктов деградации фибриногена, цитокинов в легочных капиллярах. В нормальных условиях эти вещества должны обезвреживаться эндотелием капилляров. Однако, из-за большого количества токсических веществ и других агрессивных агентов и снижения обезвреживающей функции эндотелия альвеолярных капилляров, происходит повышение проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и выход через расширенные межклеточные пространства токсических веществ, белков плазмы крови и активированных лейкоцитов в интерстиций и альвеолярное пространство. Эти агрессивные агенты вызывают повреждение альвеолярного эпителия, в том числе альвеолоцитов второго типа (клеток синтезирующих легочный сурфатант), а белки плазмы крови, в особенности фибриноген и мономеры фибрина, разрушают сурфактант, выстилающий поверхность альвеолярного эпителия. Уменьшение содержания сурфактанта приводит к развитию микро- и макроателектазов.
Помимо этого, в поврежденных зонах, в результате скопления биологически активных веществ, развивается спазм артериол, что вызывает:
1) микротромбоз капиллярных сосудов, что еще больше повреждает альвеолы;
2) шунтирование кровотока из поврежденных зон в неповрежденные, вовлекая в процесс новые участки легочной ткани.
Все вышеперечисленные процессы способствуют переходу ОРДС в острую фазу.
2. Острая фаза (экссудативная) длится от 2-х до 4-х суток и проявляется развитием интерстициального и (или) альвеолярного отека легких на фоне шунтирования кровотока, резкого снижения синтеза сурфактанта, повышения давления в легочных капиллярах. Механизм задержки воды в интерстиции связан с высокой способностью деградированных глюкозамингликанов связывать воду. Такие глюкозамингликаны освобождаются из протеогликанов аморфной составляющей соединительной ткани под воздействием протеолитических и глюкозамингликан-расщепляющих ферментов лейкоцитов, проникших в интерстиций из-за повышенной проницаемости альвеолокапиллярной мембраны. Все это приводит к увеличению содержания внелегочной воды в интерстиции и интерстициальному отеку легких. В эту фазу характерно развитие микротромбозов.
3. Подострая фаза (пролиферативная) – характеризуется интерстициальным и бронхоальвеолярным воспалением, которое начинается со 2-й недели. В эту фазу увеличивается ателектазирование, образуются мелкие буллы, происходит фиброзирование ткани.
4. Фаза восстановления (хроническая, фиброзно-пролиферативная) длится от 2-х до 4–8 недель. В эту фазу развивается фиброзирование легочной ткани.
