В клинической картине принято выделять 4 периода

I период – скрытый или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается от 6 до 24 ч после воздействия этиологического фактора. В этом периоде происходят патогенетические и патофизиологические изменения, которые не имеют явных клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипное (число дыханий более 20 в минуту).

II период – начальных изменений, развивается в 1–2 сутки от начала действия этиологического фактора. Для данного периода характерна выраженная одышка с увеличением дыхательных усилий (активное участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры из-за развития ригидности легких). Состояние пациента, как правило, средней тяжести. Сознание ясное, часто эйфория со снижением способности к критической оценке своего состояния из-за гипоксии головного мозга. Кожные покровы бледные, иногда с серо-землистым оттенком. Перкуторно определяется легочный звук с притуплением в задненижних отделах. Аускультативно жесткое дыхание, небольшое количество сухих рассеянных хрипов в нижних отделах легких. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, акцент II тона на легочной артерии. Уровень АД - с тенденцией к повышению.

На рентгенограммах легких появляются билатеральные малоинтенсивные пятнистые затемнения с нечеткими контурами диаметром 0,3 см, расположенные по периферии на фоне умеренного снижения прозрачности легочной ткани и значительного усиления легочного рисунка с некоторым увеличением размеров и плотности корней легких.

Исследование газового состава крови выявляет умеренное снижение р_аО₂и некоторое снижение р_аСО₂(за счет гипервентиляции, хотя жизненная емкость легких резко снижается).

III период – развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется явной симптоматикой ОДН. Состояние больных расценивается как тяжелое. Отмечается помрачение сознания, хотя у некоторых пациентов может наблюдаться возбуждение. Усиливается одышка. Тахипное достигает 40 и более дыханий в мин. При переходе со II в III период показан перевод больного на ИВЛ. Наблюдается выраженный диффузный цианоз. При перкуссии грудной клетки определяются неравномерно разбросанные очаги притупления перкуторного звука, аускультативно в зонах притупления выслушивается ослабление дыхания на фоне жесткого дыхания, могут прослушиваться сухие рассеянные хрипы. Ослабление дыхания в задненижних отделах легких и появление там влажных мелкопузырчатых хрипов указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких различной степени выраженности). При аускультации сердца обращают на себя внимание упорная тахикардия и глухость сердечных тонов, выраженный акцент II тона на легочной артерии. В результате выраженной легочной гипертензии может формироваться острое или подострое легочное сердце с быстрой декомпенсацией и появлением признаков острой правожелудочковой сердечной недостаточности. Рентгенологически появляется среднеочаговая инфильтрация в виде «хлопьев» различного размера по всему легочному полю с преобладанием на периферии на фоне более выраженного, чем во II периоде, снижения прозрачности легочных полей, преимущественно в области расширенных сосудов. Корни легких малоструктурные, очертания их сглажены. Отмечается выбухание конуса легочной артерии и увеличение дуги правого предсердия и желудочка.

Характерным для этого периода является значительное падение р_aО₂ (менее 50 мм рт. ст. на фоне ингаляции кислорода) и повышение р_аСО₂.

IV период – терминальный, характеризуется выраженным прогрессированием ОДН, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза. Сохраняется выраженный цианоз, несмотря на ИВЛ и оксигенотерапию, профузный пот. Сознание на уровне глубокого сопора или комы. При отключении от респиратора дыхание четко выслушивается только в передних отделах, здесь же перкуторно определяется коробочный звук. От нижнего угла или середины лопатки и книзу резкое притупление перкуторного звука, в зоне которого едва выслушивается дыхание, но много разнокалиберных влажных хрипов. Усиливаются тахикардия, глухость сердечных тонов, нередко появляются разнообразные аритмии; резко снижается артериальное давление вплоть до коллапса; нарастают признаки легочной гипертензии и легочного сердца; развивается полиорганная недостаточность.

На рентгенограммах органов грудной клетки отмечается прогрессирующее затемнение легочных полей. На этом этапе СОПЛ и ОРДС часто осложняются пневмониями, возможно появление абсцессов легких. Усиливаются признаки легочной гипертензии и острой правожелудочковой недостаточности.

Исследование газового состава крови выявляет глубокую артериальную гипоксемию, резистентную к ИВЛ, гиперкапнию, смешанный ацидоз. Основные диагностические критерии ОРДС приведены в начале данного раздела и оцениваются в соответствии со значением отношения PaO₂/FiO₂.

Неотложная помощь

Терапия направлена на оптимизацию кислородного баланса в организме и лечение основной патологии.

1. Респираторная поддержка. Целью ИВЛ является поддержка адекватного газообмена в легких с минимальными осложнениями. Рекомендуется начинать ИВЛ с управляемой по объему, проводимой в соответствии с концепцией «Безопасная ИВЛ», согласно которой для предотвращения баро- и волюмообусловленных повреждений легких, рекомендуется ограничить дыхательный объем, частоту дыхания, пиковое давление и скорость пикового инспираторного потока. Это обусловлено тем, что поражение легких диффузное негомогенное, т. е. участки инфильтрации и коллабированные зоны легочной ткани располагаются между здоровыми участками, которые имеют нормальную растяжимость и вентиляцию. Поэтому, если проводить ИВЛ с использованием высокого давления, то вдуваемый газ сначала будет расширять здоровые участки, a пораженные раскроются только при значительно более высоком давлении. Увеличение давления может привести к следующим осложнениям:

1) смещение кровотока из здоровых участков легких в пораженные, невентилируемые зоны и тогда здоровые зоны станут альвеолярным мертвым пространством, а поврежденные зоны превратятся в еще больший источник шунтирования венозной крови. Следовательно, легкие раскроются, а газообмен останется нарушенным;

2) высокое давление в нормальной альвеолярной ткани может привести к разрыву альвеол и появлению так называемого экстраальвеолярного газа вследствие баро- и волюмотравмы;

3) ИВЛ под слишком высоким давлением вызывает повреждение здоровой альвеолярной ткани не только её механическим разрывом, но и в виде инфильтрации гранулоцитами, увеличения проницаемости и образования гиалиновых мембран.

Таким образом, респираторная поддержка при ОРДС должна проводиться с максимальным давлением не более 35 см водного столба, максимальным объемом вдоха – не больше 6-8 мл/кг, пиковым инспираторным потоком – от 30-40 до 70-80 л/мин. При этом для «синхронизации» больного с респиратором более предпочтительно применение современных режимов ИВЛ (двухуровневые, многоуровневые), седативных препаратов и кратковременное использование миорелаксантов.

Индивидуальный выбор параметров и режимов искусственной вентиляции легких позволяет добиваться удовлетворительной (SaO₂>90%, PaO₂>60 мм рт.ст.) или достаточной (SaO₂>95%, PaO₂>80 мм рт.ст.) оксигенации.

Если не достигнута адекватная оксигенация, то рекомендуется для лучшего распределения газовой смеси в неоднородно поврежденных легких использовать нисходящую форму инспираторного потока. Применить обратное соотношение вдоха и выдоха (но не более 1,5:1), когда воздух во время выдоха не успевает выйти из легких и альвеолы остаются в раскрытом состоянии. Применить ПДКВ, изменяя уровень установочного ПДКВ ступенчато (по 1–2 см водного столба), до достижения максимальной оксигенации артериальной крови без снижения сердечного выброса и сохранять положительное давление в конце выдоха для предотвращения спадения альвеол (обычно ПДКВ составляет 8–10 см водного столба).

У больных с ОРДС используют принцип «допустимой гиперкапнии» и «безопасной гипоксии». Исследования последних лет показали, что постепенное увеличении концентрации р_аСО₂ до 55-60 мм рт. ст. не представляет особой опасности для больных и опасен не столько высокий уровень раСО2, сколько низкий уровень связанного с этим рН. Противопоказаниями к допустимой гиперкапнии являются ишемическая болезнь сердца, тяжёлая гипертоническая болезнь и повышенное внутричерепное давление.

Эффективным современным методом респираторной поддержки является вентиляция легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях, которая позволяет раздельно регулировать уровни инспираторного и экспираторного давления, продолжительность фаз вдоха и выдоха, не ограничивая спонтанную дыхательную активность больного. Также временно улучшить оксигенацию крови может выполнение маневра «открытия легких» (кратковременное повышение давления и/или объема в респираторной системе для открытия коллабированных альвеол) и изменение позиции тела пациента с использованием позиции на животе (прон-позиция). Использование данных методов технически и методологически трудно, требует тщательного мониторинга. Перспективным направлением респираторной поддержки является жидкостная вентиляция легких. При этом легкие частично заполняются перфторуглеродом с высокой растворимостью О₂ и СО₂с одновременным использованием режима вентиляции с более низким ДО и ЧД.

2. Нормализация легочного кровотока. Для нормализации легочного кровотока используют средства улучшения реологических свойств крови, например, пентоксифиллин (Трентал^♠) в первоначальной дозе 100 мг в 250 мл инфузионного р-ра в сутки, затем дозу можно увеличить до 300 мг в сутки, антикоагулянты (гепарин натрия в суточной дозе 20 000–30 000 Ед п/к).

Перспективны в аспекте улучшения легочного кровотока ингаляции оксида азота (NO), простациклина, применение антицитокинов.

3. Для снижения интенсивности процессов фиброзирования применяются умеренные дозы ГКС.

4. Восстановление механики дыхания, а также защитных, барьерных и иммуномодифицирующих свойств легочной ткани. Легочные сурфактанты не только снижают поверхностное натяжение на гарнице альвеолярного эпителия и воздуха, уменьшая необходимое усилие дыхательной мускулатуры при вдохе, они также предотвращают ателектазирование во время выдоха, обладают защитными и барьерными свойствами по отношении к легочной ткани и модифицирующими свойствами по отношению к иммунокомпетентным клеткам. Компоненты сурфактанта опсонизируют некоторые бактерии и вирусы, повышают активность альвеолярных макрофагов, улучсшают мукоциллиарный клиренс, препятствуют адсорбции вирусов на эпителии трахеи и бронхов, а один из сурфактант-ассоциированных белков (SP-D) обладает прямым антиимикробным эффектом. Полагают, что природный легочный сурфактант обеспечивает локальный иммунитет легочной ткани. Поэтому использование природных препаратов легочного сурфактанта, как это показано при лечении ОРДС у экспериментальных животных и в клинике, оказывает лечебное восстанавливающее воздействие на легочную паренхиму, а не только улучшает механику дыхания (О.А. Розенберг, 2007).

Раннее использование препаратов легочного сурфактанта (Альвеофакт^♠, Сурфактант-БЛ^♠, Сурванта^♠, Инфасурф^♠) у взрослых в комплексной терапии ОРДС (первые-вторые сутки тяжелой дыхательной недостаточности), на фоне грамотной респираторной терапии и лечения основного заболевания, позволяет достаточно быстро улучшить биомеханические свойства легких, купировать тяжелые нарушения газообмена, уменьшить сроки респираторной поддержки, частоту развития вентилятор-индуцированных и нозокомиальных пневмоний и значительно снизить показатели смертности от ОРДС.

Примечания. 1.Отмечен высокий клинический эффект от использования препаратов легочного сурфактанта у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом (РДС), врожденными и постнатальными пневмониями, аспирацией мекония, бронхо-легочной дисплазией. 2. Сурфактант-БЛ^♠ включен в Стандарт лечения РДС новорожденных: Приказ Минздравсоцразвития РФ от 13 марта 2006г. №147, с 2005г в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утверждаемый Правительством РФ, в «Формуляр лекарственных средств медицинской службы ВС РФ», 2010 г.

 

5. При наличии бронхообструктивного синдрома назначаются бронходилятаторы: сальбутамол, фенотерол (Беротек^♠) либо ипратропия бромид+фенотерол (Беродуал^♠) ингаляционно через небулайзер под контролем ЧСС, аминофиллин (Эуфиллин^♠) 2,4% – 10 мл в/в каждые 5–6 ч или внутривенно постоянно с помощью перфузора.

6. Снижение давления в малом круге кровообращения: аминофиллин (Эуфиллин^♠) 2,4% – 10 мл в/в каждые 5–6 ч или внутривенно постоянно с помощью перфузора; при нормальном или повышенном системном артериальном давлении - нитроглицерин в\в капельно 5-10 мкг\мин, ИАПФ -каптоприл 12,5-25 мг каждые 6-8 часов; при пониженном - добутамин в адекватных дозах.

7. Инфузионная терапия. Рекомендовано избегать превышения объема инфузии.

8. Нутритивная поддержка. У больных ОРДС выражен синдром гиперкатаболизма, поэтому необходима адекватная нутритивная поддержка с включением сбалансированных ω3/ω6-жирных кислот, глутамина.

9. Использование диуретиков возможно, когда идет пропотевание большого количества жидкости в альвеолы, хотя в ряде случаев они оказываются неэффективны. Применяют фуросемид до 120 мг в сутки.

10. Применение инотропных средств (допамин, добутамин; дозы - см. раздел 15.3.1.) оправдано, когда не удается поддерживать адекватный уровень АД и сердечный выброс после проведения допустимой инфузионной терапии.

11. Небулайзерная терапия. При прямом поражении легких показаны ингаляции гепарина натрия по 5000 ЕД на 3 мл раствора натрия хлорида и ацетицистеина (Бронхолизин^♠, Мукосольвин^♠ и др.), по 3-5 мл через 4 часа.

12. Проведение экстракорпоральных методов очищения крови ( коррекция синдрома эндогенной интоксикации): гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, ультрафильтрация.

13. Экстракорпоральная мембранная оксигенация. Методика показала в ряде случаев эффективность и находит все более широкое распространение. Однако внедрение в рутинную практику пока затруднительно.

14. Симптоматическая терапия должна быть направлена на профилактику и лечение полиорганной недостаточности.

Вопросы и задания для самоконтроля

1. Почему при компенсированной дыхательной недостаточности регистрируется гипокапния?

2. Перечислите отрицательные эффекты ИВЛ.

3. В чем разница между фазами и периодами ОРДС?

Литература

1. Алексеев А.М., Шупинский О.В., Храпов К.Н. Интенсивная терапия больных с тяжелым течением гриппа A (H1N1), осложненного пневмонией. // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2009. – Т. 6. – № 6. – С. 35–39.

2. Аллергология и иммунология. Национальное руководство + CD. /Под ред. Р.М.Хаитова, Н.И.Ильиной. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.- 656 с.

3. Анестезиология: национальное руководство / под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2011. – 1104 с.

4. Ассоциация флебологов России, Всероссийское общество хирургов. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений. // Флебология, 2010, №1. – С. 2–37.

5. Баутин А.Е., Осовских В.В., Хубулава Г.Г. и соавт. Многоцентровые клинические испытания сурфактанта-BL для лечения респираторного дистресс–синдрома взрослых. // Клинические исследования лекарственных средств в России 2002; (2): 18–23.

6. Власенко А.В., Голубев А.М., Мороз В.В. и соавт. Патогенез и дифференциальная диагностика острого респираторного дистресс-синдрома, обусловленного прямыми и непрямыми этиологическими факторами. // Общая реаниматология. 2011; v. II (3): 5–13.

7. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. (Пересмотр 2011г.) / Под ред. А.С. Белевского. – М.: Российское респираторное общество, 2012.-108с., ил.

8. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. / Под ред. Чучалина А.Г. – М.: Издательский дом «Атмосфера», 2007.-104с., ил.

9. Гранов А.М., Розенберг О.А. Молекулярные механизмы защиты дыхания // Физиология и медицина XXI века. – VI Петербургская встреча лауреатов Нобелевской премии. – Спб. – 19 – 23 сентября 2011г. – Тезисы пленарных докладов. – с. 23 – 24.

10. Грицан А.И., Колесниченко А.П., Лебединский К.М., Киров М.Ю., Николаенко Э.М. Рекомендации по проведению респираторной поддержки при обострении хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме (приняты на III Международном конгрессе по респираторной поддержке, Красноярск, 25-27 августа, 2009 года, обсуждены и одобрены на IV-м Международном конгрессе по респираторной поддержке, Красноярск, 14-17 сентября, 2013 года).

Диагностика и лечение ингаляционной травмы у пострадавших с многофакторными поражениями. Рекомендации Федерации анестезиологов и реаниматологов России и Всероссийской общественной организации «Объединение комбустиологов мир без ожогов». – 2012. Режим доступа: www.far.org.ru/recomendation.

12. Диагностика и лечение тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Учебно-методические рекомендации. Под редакцией академика РАМН Ю.Л. Шевченко. Москва, 2006. – 24с.

13. Зильбер А.П. Этюды респираторной медицины / А.П. Зильбер. – М.: МЕД-пресс-информ, 2007. – 792 с.: ил.

14. Интенсивная терапия: национальное руководство: в 2 т. / под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – Т.I. – 960 с.

15. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В. Д. Малышева. – М.: Медицина, 2000. – 464 с.: ил. – Учеб. лит. для слушателей системы последипломного образования.

16. Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. Г. Лолора-младшего, Т. Фишера и Д. Адельмана. – М.: Практика, 2000. – 806 с.

17. Лебединский К.М., Мазурок В.А., Нефедов А.В. Основы респираторной поддержки. С-Петербург, 2007.- С.166-171.

18. Лекарственные средства. Справочник лекарственных средств, отпускаемых по рецептам врача (фельдшера) при оказании дополнительной бесплатной медицинской помощи отдельным категориям граждан, имеющим право на получение государственной социальной помощи: Выпуск 4 / под. ред. Р.У. Хабриева, А.Г. Чучалина; отв. ред. Л.Е. Зиганшина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 784 с.

19. Мариино Пол Л. Интенсивная терапия / Пол Л. Мариино; пер. с англ. под общ. ред. А.П. Зильбера. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 768 с.: ил.

20. Мороз В. В., Власенко И. О., Закс И. О., Неверин В. К. Острое повреждение легких и респираторный дистресс-синдром./Материалы Международной научно-практической конференции «Современные проблемы анестезии, интенсивной терапии и реабилитации». – Пенза: Приволжский дом знаний, 2001. – С. 5–29.

21. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 3. Диагностика болезней органов дыхания: – М.: Мед. лит., 2001. – 464 с.: ил.

22. Острый респираторный дистресс-синдром. Практическое руководство Гельфанд Б.Р., Кассиль В.Л. – М. – Литтерра. – 2007. – 232 с.

23. Парсонз П.Э., Хеффнер Д.Э. Секреты пульмонологии / Пер. с англ. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 648 с.

24. Паршин В.Д. Трахеостомия. Показания, техника, осложнения и их лечение. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 176.

25. Паттерсон Р., Грэммер К.Л., Гринбергер А.П. Аллергические болезни: диагностика и лечение / Пер. с англ., под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Медицина, 2000. – 734 с.

26. Покровский А.В., Сапелкин С.В. Тромбоэмболия легочной артерии. В кн.: Клиническая ангиология: Руководство / Под ред. А.В.Покровского. В двух томах. Т. 2. – М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004. – с. 658 – 672.

27. Приказ МЗ РФ № 233 от 09.06. 2003 г. – Отраслевой стандарт. «Протокол ведения больных. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии при хирургических и иных инвазивных вмешательствах».

28. Пульмонология. Клинические рекомендации. / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 280 с.

29. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Руководство для практикующих врачей / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Литтерра, 2004. – 874 с.

30. Розенберг О.А. Легочный сурфактант и его применение при заболевании легких. // Общая реаниматология. 2007; III. 1: 66–77.

31. Руководство для врачей скорой помощи. / Под ред. В. А. Михайловича, А.Г.Мирошниченко. 3-е изд., перераб. и доп. СПб.: «Невский Диалект», 2001. – 704 с.: ил.

32. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С.Ф.Багненко, А.Л.Верткина, А.Г.Мирошниченко, М.Ш.Хубутии. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 816 с.

33. Савельев В.А. и др. Тромбоэмболия легочных артерий. В кн.: Флебология: Руководство для врачей / Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др.: Под ред. В.С. Савельева. – М.: Медицина, 2001. с. 279 – 319.

34. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России: Справочник. М.: АстраФармСервис, 2005 г. 1536 с.

35. Спригингс Д., Чамберс Дж. Экстренная медицина: пер. с англ. / Под ред..Спрингса – М.: Мед. лит., 2006 – 544 с., ил.

36. Сумин C.А.Неотложные состояния: Учебное пособие. — 8-е изд., перераб. и доп. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2013. — с. 206-294.

37. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск VIII. – М.: «Эхо», 2007.-1008 с.

38. Царенко С.В. Практический курс ИВЛ. М., «Медицина», 2007 – С.131-141.

39. Чучалин А.Г., Гельфанд Б.Р. и др., Нозокомиальная пневмония у взрослых (национальные рекомендации) // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия, 2009,,Т. 11, №2: c. 100-142.

40. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., и соавт. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей М.: 2010. - 106 с.

41. Энциклопедия лекарств. – 12 вып. / Гл. ред. Г.Л. Вышковский. – М.: РЛС-2005, 2004. – 1440 с.

42. Яковлев В.Б., Яковлева М.В. Тромбоэмболия легочной артерии: патофизиология, диагностика, лечебная тактика. Consiliummedicum/репринт, 2005, том 7, №6, с.3-10.