Специфические компенсаторные механизмы, обеспечивающие устранение структурно-функционального дефекта

На фоне функционального напряже­ния стресс-реализующей системы организма включаются и осуществляются компенсаторные механизмы, деятельность которых направлена на устранение структурно-функционального дефекта, вызванного повреждающим фактором среды.

Функция структурных элементов поврежденной системы значительно отличается от их активности в интактном (неповреждённом) органе. Так, под влиянием продуктов распада тканей, ауто- и ксеноантигенов, иммунных комплексов происходит активация полиморфноядерных лейкоцитов, моноцитов, макрофагов и тучных клеток в ране, что является причиной дегрануляции и распада нейтрофилов, секреции биологически активных веществ моноцитами, макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами. В итоге происходит выделение протеинкиназ, вызывающих дальнейшую активацию тучных клеток и комплемента, фактора активации тром­боцитов (приводящего к их агрегации) интерлейкинов, интерферонов, фактора некроза опухоли, простагландинов, лейкотриенов, колониестимулирующих факторов, нейтрофилокинов, которые в совокупности обусловливают активацию нейтрофилов и моноцитов/макрофагов, мигрирующих из крови в зону воспаления, вызывают активацию фибробластов, лимфоцитов Т и В. Фибробласты осуществляют миграцию, взаим­ную ориентацию, межклеточное взаимодействие, синтез гликозаминогликанов и дифференцировку, обеспечивая репаративный процесс в месте повре­ждения тканей, а Т- и В-лимфоциты принимают участие в иммунном отве­те, поддерживают процесс репарации.

Тучные клетки выделяют гистамин, серотонин, кинины и фактор активации тромбоцитов, а тромбоциты — гистамин и кинины, что ведет к повы­шению проницаемости капилляров и венул, способствует миграции и нако­плению в ране полиморфноядерных лейкоцитов.

Эффективность участия лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов) в компенсации структурно-функционального дефекта, возникающего при повреждении, в большой степени связана с функциональным напряжением стресс-реализующей системы.

Благоприятному исходу репаративных процессов в поврежденном органе способствует перераспределение активности между функционально взаимо­связанными органами, при котором объем нагрузки на неповрежденный орган уменьшается. Например, при ранении нижней конечности человек непроизвольно старается ее предельно разгрузить, осуществляя передвижение за счет использования неповрежденной ноги, с помощью рук и подсобных средств. Схематично этот механизм может быть представлен следующим образом. Неизбежное при повреждении тканей раздражение болевых рецепторов приводит к импульсации по обеим восходящим ноцицептивным системам — латеральной и медиальной. Первая доставляет в соматосенсорную кору информацию о локализации и характере повреждения, вторая обеспечивает длительное поступление болевых импульсов в таламус и лимбические структуры, обусловливая устойчивые (труднотормозимые) субъективнонеприятные болевые ощущения.

В ответ на афферентную болевую импульсацию рефлекторно (через вен­тральный и латеральный кортикоспинальные пути, руброспинальный и ретикулоспинальный пути) осуществляется перераспределение активности между моторными центрами спинного мозга. Кортикоспинальные и руброспинальные эфферентные влияния обеспечивают срочное и избирательное включе­ние тех пулов (скопление) мотонейронов, которые приводят в действие мышцы нетравмированной конечности. Ретикулоспинальные влияния обусловливают длительное тоническое, перераспределение активности и изменение межцентральной координации других центров спинного мозга. В конечном счете, обеспечива­ется способность человека к передвижению в новых условиях функциониро­вания нейромоторной сферы. По мере устранения повреждения и уменьше­ния афферентной болевой импульсации больной стремится постепенно уве­личивать нагрузку на раненую конечность, происходит перераспределение активности между моторными центрами спинного мозга, соответствующее физиологическому, что ускоряет выздоровление.