Стадии компенсаторного процесса. Способы оценки нарушений физиологических функций

Компенсаторнцй процесс — это динамика компенсаторной реакции во времени. В течении компенсаторного процесса выделяют четыре стадии.

В первую стадию осуществляется срочная компенсация структурно-функ­ционального дефекта, вызванного повреждающим фактором. В эту стадию организм осуществляет перераспределение функциональной активности между системами. Если имело место повреждение сосудов, сопровождаю­щееся кровотечением, то запускается механизм гемостаза. Одновременно включаются специфические нейрогуморальные механизмы, обеспечиваю­щие в срочном порядке усиление активности органов, направленной на компенсацию функционального дефекта, вызванного циркуляторной гипок­сией. Однако включение механизмов срочной компенсации не обеспечива­ет полное, устранение возникшего функционального дефекта. Например, после удаления правой почки возникает компенсаторная гиперфункция левой почки за счет включения в процесс функционирования всех ее нефронов, но объем ее экскретерной функции в течение нескольких дней остается ниже исходного объема суммарной экскреции, присущего двум почкам.

Стадия срочной компенсации осуществляется на фоне катаболической фазы стресс-реакции, мобилизующей функциональные возможности всего организма. Вызванные повреждающим фактором боль и эмоционально-психическое напряжение приводят к нарастанию в крови концентрации катаболических гормонов (кортикотропина, кортикостероидов, катехоламинов, глюкагона), мобилизующих структурные и энергетические ресурсы организма.

Вторая стадия является переходной. К функционирующим механизмам срочной компенсации подключаются механизмы долговременной компен­сации. В клетках различных органов, осуществляющих компенсацию функ­ционального дефекта, происходит синтез нуклеиновых кислот и белков, воз­растает масса митохондрий и количество полирибосом. Гиперфункция уча­ствующих в компенсаторном процессе органов через механизм сопряжения функции и генетического аппарата клетки приводит к компенсаторной ги­пертрофии, которая лежит в основе долгосрочной компенсации. Этому про­цессу способствует проявление анаболической фазы стресс-реакции, кото­рая характеризуется снижением концентрации в крови катаболических гор­монов — кортикостероидов и катехоламинов и возрастанием содержания анаболических — тирокальцитонина, соматотропина, трийодтиронина, тетрайодтиронина и инсулина. Ограничение выработки катаболических гормо­нов обусловлено включением стресс-лимитирующих систем. В эту стадию происходит восстановление количества эритроцитов после кровопотери за счет усиления эритропоэза, а также другие репаративные процессы, направ­ленные на устранение структурно-функционального дефекта (например, при ранении мягких тканей), усиливается обновление и синтез новых структур в различных органах, участвующих в компенсаторном процессе.

В третью стадию (устойчивой, долговременной компенсации) достига­ется устранение структурно-функциональных нарушений. Поврежденная система обретает способность выполнять свои функции. В основе долго­временной компенсаций нарушенных функций лежат структурные изме­нения клеток различных органов, мобилизованных межсистемными меха­низмами стресс-реакции. Однако полного восстановления исходного морфо-функционального состояния органа после значительного повреждения не происходит из-за развития заместительных рубцов после инфаркта мио­карда, кровоизлияния в мозг, заживления ран мягких тканей и др.

Четвертая стадия — стадия функциональной недостаточности. В эту ста­дию состояние компенсации нарушенных функций переходит в состояние декомпенсации. Примером может служить декомпенсация сердечной деятельности после избыточной компенсаторной гипертрофии миокарда. Избыточная компенсаторная гипертрофия является следствием большого первоначального функционального дефекта, обусловливающего чрезмерно выраженную гиперфункцию клеток органов, компенсирующих этот дефект (например, гиперфункция левого желудочка при недостаточности двуствор­чатого клапана). Имеется ряд причин функциональной недостаточности миокарда. Одна из них — относительное уменьшение суммарной массы мембранных структур (особенно митохондриальных), обеспечивающих миоцит энергией и осуществляющих ионный транспорт. Это приводит к нарушению ресинтеза макроэргических соединений и механизма возбуждения кардиомиоцита. В итоге, при функциональном напряжении организма, вызывающем увеличение нагрузки на миокард, происходит «срыв» компен­сации. Следующая причина - преждевременное «изнашивание» и гибель миоцитов, работающих с постоянной перегрузкой (например, при наличии значительного порока клапанов, чрезмерных физических нагрузках). Процессы преждевременного «изнашива­ния» развиваются не только в клетках исполнительного органа, но и в струк­турных элементах нервной и эндокринной систем. В основе этих процессов лежит снижение синтеза нуклеиновых кислот и белков, что ведет к гибели клеток и склерозу органа.

Функциональная недостаточность развивается постепенно. Возникновению декомпенсации противостоят межсистемные адаптивные перестройки в организме. Так, например, при повреждении миокарда различного генеза, с одной стороны, тормозится основной обмен и двигательная актив­ность организма, а с другой — усиливается эритропоэз, увеличивается ки­слородная емкость крови и способность тканей полнее поглощать кислород из крови.

Подводя итог, сказанному, необходимо подчеркнуть следующие особенности компенсаторного процесса, осуществляющегося в условиях целост­ного организма:

- благодаря включению межсистемных механизмов стресс-реализующей системы, компенсаторные реакции, возникающие в ответ на повреждение в клетке, органе и физиологической системе, интегрируются в единый многокомпонентный ответ на организменном уровне;

-общие адаптивные реакции организма имеют различный диапазон резервных возможностей в зависимости от того, находится ли организм в стационарном состоянии или подвергается стрессорному воздействию, формирование стресс-реакции сопровождается значительным расширением адаптивных возможностей организма по отношению к действию лю­бых, в том числе и повреждающих, факторов среды;

-компенсаторные ре­акции в стационарном состоянии организма отсутствуют, их формирова­ние начинается после повреждения структур и нарушения функций в орга­низме;

-диапазон возможных компенсаторных реакций организма, являю­щихся частным вариантом общих адаптивных реакций, находится в опре­деленной зависимости от резервных возможностей адаптации организма вообще.

Так, в стационарном состоянии для организма характерен неболь­шой диапазон адаптивных реакций, а реакции компенсации отсутствуют, поскольку отсутствует повреждение. Действие повреждающего фактора вызывает существенное увеличение диапазона адап­тивных реакций вообще, что характерно для стресса, и одновременно моби­лизацию резервных возможностей для формирования внутри- и межсистем­ных реакций компенсации нарушенных или утраченных функций. Таким образом, первой фазой приспособления после повреждения организма яв­ляется формирование неспецифических общих адаптивных реакций типа стресса, увеличивающих диапазон приспособления, и развитие реакций ком­пенсации нарушенных функций.

Во вторую фазу происходит постепенное уменьшение выраженности и проявлений общих неспецифических адаптив­ных реакций (стресс-реакция) вследствие максимальной мобилизации морфо-функциональных резервов для обеспечения внутри- и межсистемной компенсаторной реакции. Эта фаза, следовательно, сочетает стойкую компенсацию и уменьшение выраженности стресс-реакции, хотя диапазон об­щих адаптивных реакций остается еще высоким,

В третью фазу начинается истощение резервов общей неспецифической адаптации организма, диапа­зон адаптивных возможностей организма существенно сужается. Сокраще­ние возможностей компенсации внутри- и межсистемных механизмов нару­шенных функций ведет к процессу декомпенсации.

Дальнейшее сужение диапазона адаптации и нарастание процесса декомпенсации функций орга­низма (четвертая фаза) несовместимо с жизнью.

Таким образом, в первую, третью и четвертую фазы реакций организма на действие повреждающего фактора имеет место прямая зависимость меж­ду диапазоном резервов общих неспецифических реакций адаптации и ком­пенсаторных реакций организма. Во вторую фазу проявляется обратная за­висимость, когда мобилизация резервов приспособления для поддержания стойкой компенсации нарушенных или утраченных функций уменьшает диапазон проявления общих неспецифических адаптивных реакций орга­низма. Одновременно суживаются рамки возможных приспособительных реакций к действию других неблагоприятных факторов среды.

На фоне неспецифической активации метаболизма и деятельности различ­ных систем организма осуществляются специфические компенсаторные реак­ций разных уровней, направленных на устранение структурно-функциональ­ного дефекта, вызванного повреждением. Приспособительный эффект этих реакций в большой степени зависит от функционального напряжения стресс-реализующей системы. При ее функциональной недостаточности возникают условия для неблагоприятного течения и исхода компенсаторного процесса. Например, воспалительная реакция в ране может принять вялое затяжное течение, осложниться флегмоной и сепсисом. Чрезмерно выраженная стресс-реак­ция приводит к повреждению различных органов и систем (ишемической па­тологии миокарда, аритмиям, гипертензии, язвенным повреждениям желудка и кишечника). Но поскольку повреждающий фактор среды одновременно со стресс-реализующей системой возбуждает и стресс-лимитирующие системы, неблагоприятный исход стресс-реакции случается редко.

Как функциональная недостаточность стресс-реализующей системы, так и ее чрезмерное напряжение требуют гормональной, фармакологической и физиотерапевтической коррекции.