Осложнения Острого Инфаркта Миокарда

 

Структура осложнений ОИМ, несущих реальную угрозу для жизни и требующих неотложных мер, в течение многих лет наблюдений во многих странах мира имеет стабильный характер. На первом месте по частоте стоит сердечная недостаточность (СН) в ее различных формах, в том числе и кардиогенный шок - 52%, далее идут разрывы сердца - 22%, нарушения ритма и проводимости - 12%, тромбоэмболии легочной артерии - 3%, прочие - 11%. (А. П. Голиков, 2004).

В зависимости от времени развития различают ранние осложнения, возникающие в первые часы и дни начала заболевания, и поздние - на 2-3-ей неделе течения ИМ и позже. К ранним осложнениям относятся нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность (ОСН), острая аневризма сердца, разрыв сердца, эпистенокардический перикардит, поражение сосочковых мышц, тромбоэмболические осложнения; к поздним - постинфарктный синдром (синдром Дреслера), хроническая СН, хроническая аневризма сердца.

СН может быть определена как нарушение структуры и функции сердечной мышцы, ведущее к неспособности переносить кислород в том коли­честве, которое необходимо для тканевого метабо­лизма, несмотря на наличие нормального давления заполнения (или только за счет увеличенного дав­ления заполнения). (Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2012). Согласно этим рекомендациям, СН определяется клинически как син­дром, при котором пациенты имеют типичные сим­птомы (одышка, отеки лодыжек, усталость) и признаки (повышенное давление в яремной вене, хрипы в легких, смещение верхушечного толчка) вызванные нарушением структуры или функции сердца. Выделяют СН со сниженной фракцией выброса и СН с сохранной фракцией выброса.

15.3.1. Ост­рая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность

ОСН – термин, используемый, чтобы описать быстрое начало или изменения симптомов и при­знаков СН. Причинами развития ОСН при ОИМ могут быть: систолическая, диастолическая дисфункция левого желудочка или их сочетание. Систолическая дисфункция левого желудочка клинически проявляется снижением сердечного выброса, низкой фракцией выброса, иногда артериальной гипотонией; диастолическая дисфункция - нарушением наполнения левого желудочка, высоким давлением в левом предсердии, отеком легких.

Клинические варианты ОСН

Выделяются впервые возникшая ОСН у больных без ранее диагностированного нарушения функции сердца и острая декомпенсация имевшейся ранее ХСН.

1. Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпенсация ХСН) - слабовыраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока или отека легких.

2. Гипертензионная ОСН - симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и картиной венозного застоя в легких или отека легких.

3. Отек легких - тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, одышкой, чувством удушья и ортопноэ.

4. Кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся шоковой гемодинамикой (САД< 90 мм рт. ст.), централизацией кровообращения с гипоперфузией тканей.

5. СН с высоким сердечным выбросом - симптомы ОСН у больных с высоким СВ, обычно в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД.

6. Недостаточность правого желудочка - синдром низкого СВ в сочетании с повышенным давлением в полых венах и артериальной гипотензией. С течением времени могут присоединяться гепатомегалия и периферические отеки.

Для определения степени тяжести ОСН, вне зависимости от вида дисфункции, используются классификация Killip T. (1967) и Forrester JS. (1977). В соответствии с классификацией Killip T. (в модификации), выделяют следующие стадии острой сердечной недостаточности:

I стадия (застойная сердечная недостаточность) — отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности, однако при инструментальном исследовании выявляются умеренные признаки диастолической дисфункции левого желудочка.

II стадия (застойная сердечная недостаточность) — легкая сердечная недостаточность: имеется одышка, при аускультации может определяться III тон, в нижних отделах легких (не более чем над 50% поверхности) могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы, наблюдаются признаки диастолической дисфункции, редко систолическая дисфункция.

III стадия (отек легких) — тяжелая сердечная недостаточность: имеется выраженная одышка, над большей частью легких (более 50% поверхности) выслушивается значительное количество влажных хрипов, систоло-диастолическая дисфункция.

IV стадия характеризуется нарастанием отека легких, сопровождающегося резким падением артериального давления (систолическое артериальное давление 90 и менее мм рт. ст.), вплоть до развития кардиогенного шока. Выявляются периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции: выраженный цианоз, холодная кожа, холодный липкий пот, олигурия, периодическое затемнение сознания.

Помимо классификации ОСН, вне зависимости от вида дисфункции, в кардиологии широко используется классификация ОСН с учетом вида дисфункции. С учетом вида дисфункции, ОСН подразделяется на острую левожелудочковую недостаточность (в ней выделяют интерстициальный (сердечная астма) и альвеолярный отек легких) и острую правожелудочковую недостаточность.

Ост­рая ле­во­же­лу­доч­ко­вая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность

 

ОЛСН встречается гораздо чаще правожелудочковой недостаточности. Основным патогенетическим фактором ее развития при ОИМ является существенное снижение сократительной способности левого желудочка с соответствующим снижением ударного выброса, при сохраненном или даже повышенном венозном возврате, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. При повышении гидростатического давления в легочных капиллярах происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека легких. Если процесс прогрессирует, то происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет жидкости и макромолекулам попадать в альвеолы. Одним из важных патогенетических механизмов является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая поднимается вверх, заполняя бронхи более крупного калибра, т. е. развивается альвеолярный отек легких.

С точ­ки зре­ния па­то­фи­зио­ло­гии, при­ступ сер­деч­ной ас­т­мы есть на­чи­наю­щий­ся аль­ве­о­ляр­ный отек лег­ких.

Клиника. Сердечная астма (интерстициальный отек легких). Приступ начинается остро с ощущения резкой нехватки воздуха, удушья, сухого кашля. Больной с самого начала принимает вынужденное положение ортопное (положение сидя с опущенными вниз ногами, часто опирается руками о край кровати). Развивается акроцианоз, может быть холодный липкий пот, тахипное. При аускультации легких в нижних отделах выслушивается жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы; влажных хрипов нет. Со стороны сердечно-сосудистой системы развивается тахикардия, появляются акцент II тона на легочной артерии и III тон на верхушке, нарушения ритма сердца.

Этот процесс может компенсироваться усилением лимфооттока и частичным депонированием крови в сосудах нижних конечностей. При прогрессировании интерстициальный отек легких может перейти в альвеолярный.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты, вначале белой, затем розовой, «клокотание» в груди. Больной занимает положение ортопное. Сознание может быть нарушенным. Развивается акроцианоз, который быстро нарастает, переходя в диффузный. Кожные покровы повышенной влажности, может быть профузный пот, дистальные части тела прохладные на ощупь. Выраженное тахипное. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Аускультативно в верхних отделах выслушивается жесткое дыхание, там же сухие свистящие хрипы, в средних и нижних отделах дыхание ослабленное и влажные разнокалиберные хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и его расщепление. Часто аускультация сердца затруднена из-за хрипов в легких.

Рентгенологическая картина. Отмечаются перегородочные линии Керли типа «А» и «Б», отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка в прикорневых зонах. Корни легких широкие бесструктурные. При сплошном массивном отеке на рентгенограммах определяется субтотальное или тотальное негомогенное затемнение легочных полей, интенсивность которого нарастает к основанию легких.

Неотложная помощь. Купирование отека легких должно начинаться на догоспитальном этапе, и при стабилизации состояния больного следует госпитализировать в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Принципы лечения ОСН с учетом показателей гемодинамики представлены в табл. 15.4.

 

Таблица 15.4. Общие терапевтические подходы к лечению ОСН при использовании инвазивного мониторирования (Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности. Рекомендации ВНОК, 2006)

 

Гемодинамические характеристики	Варианты лечения
СИ	Снижен	Снижен	Снижен	Снижен	Сохранен
ДЗЛА	Низкое	Высокое или норма	Высокое	Высокое	Высокое
САД, мм рт. ст.		>85	<85	>85
Тип лечения	Нагрузка объемом	Вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид), при необходимости нагрузка объемом	Возможно применение инотропных средств (добутамин, допамин) и диуретиков в/в	Вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид), диуретики внутривенно, возможно применение инотропных средств (добутамин, левосимендан, пероральные ингибиторы фосфодиэстера зы (ИФДЭ)	В/в диуретики. Если САД - вазоконстрикторные инотропные средства
Примечание: при ОСН снижение СИ - <2,2 л/мин м², низкое ДЗЛА - <14 мм рт. ст., высокое ДЗЛА - >18-20 мм рт. ст.

 

Все ле­чеб­ные ме­ро­прия­тия долж­ны быть направлены на:

1. Снижение преднагрузки на сердце;

2. Повышение сократительной способности миокарда;

3. «Раз­груз­ку» ма­ло­го кру­га кро­во­об­ра­ще­ния.