(В. В. Руксин, 2010):
Исходное ЦВД ниже 150 мм водного столба. Следует ввести начальную тестовую дозу жидкости, равную 200 мл, за 10 мин и зафиксировать изменения АД, ЦВД, данные аускультации легких. Если ЦВД осталось без изменений, а признаки застоя в легких не появились, жидкость следует вводить внутривенно капельно со скоростью 500 мл/ч до повышения АД и исчезновения клинических признаков шока. Контроль АД, ЦВД, аускультацию легких следует проводить каждые 15 минут.
Препараты для инфузионной терапии: ионосбалансированные кристаллоидные и современные коллоидные растворы (ионостерил, стерофундин, гелофузин, 6% ГЭК 130/0,4), поляризующая смесь.
3. Повышение сократимости миокарда
Сократительную функцию миокарда наиболее эффективно повышают инотропные средства: допамин, добутамин.
Введению прессорных аминов должно предшествовать, хотя бы частичное, устранение гиповолемии (при ее наличии, см. выше).
Основными критериями эффективности инотропной терапии являются повышение систолического АД выше 90 мм рт. ст., увеличение сердечного индекса >2 л/мин/м2, снижение давления «заклинивания» легочной артерии до 20 мм рт. ст., увеличение диуреза. При этом желательно, чтобы частота сердечных сокращений не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить. Если инотропы в стандартных дозах оказались недостаточно эффективными, возможны следующие варианты изменения тактики: повышение дозы используемого инотропа, комбинация двух инотропов, добавление вазопрессоров (норадреналина), использование внутриаортальной баллонной контрпульсации, специальных механических устройств для поддержки функции левого желудочка. Вазопрессоры не рекомендованы в качестве терапии первой линии, но в случае кардиогенного шока могут быть показаны, если инотропы в комбинации с адекватной инфузионной терапией оказались недостаточно эффективными. При этом использовать вазопрессоры необходимо с большой осторожностью, поскольку кардиогенный шок, как правило, сопровождается периферической вазоконстрикцией и высоким периферическим сосудистым сопротивлением.
|
|
Инфузия норэпинефрина (Норадреналин♠) показана при систолическом АД около 60 мм рт. ст., допамина – около 70, а добутамина около 80. Дозы норэпинефрина – 0,2-1 мкг/кг/мин, допамина 5-15 мкг/кг/мин, добутамина - 2-20 мкг/кг/мин.
4. Снижение периферического сосудистого сопротивления
После терапии прессорными аминами, стабилизации гемодинамики, при отсутствии признаков/симптомов шока и устойчивого систолического давления на уровне более 100 мм рт. ст., следует начать вводить нитроглицерин от 10 до 20 мкг/мин в/в (Руководство АСС/АНА 2004).
|
|
5. Внутриаортальная баллонная контрпульсация
Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) — проводится с целью выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства (ранняя реваскуляризация, резекция аневризмы желудочка, ликвидация разрыва межжелудочковой перегородки, имплантация митрального клапана при острой митральной недостаточности, связанной с разрывом или дисфункцией папиллярных мышц).
Противопоказаниями к проведению ВАБК являются:
• недостаточность клапана аорты;
• аневризма аорты;
• аритмии, при которых нарушается регулярность сокращений желудочков (мерцание и трепетание предсердий, частая экстрасистолия). Во время проведения ВАБК, для еще более значительного повышения сердечного выброса можно использовать инотропные средства, особенно добутамин. При этом существенно снижается вероятность расширения зоны инфаркта, связанная с увеличением под влиянием препарата потребности миокарда в кислороде.
6. Хирургическое лечение
Хирургическое лечение у больных кардиогенным шоком проводится дифференцированно, в зависимости от клинической ситуации. Баллонная ангиопластика показана больным со средней тяжестью кардиогенного шока и больным с диффузной гипокинезией и акинезией левого желудочка. Самые тяжелые больные с кардиогенным шоком при поражении ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении или те, состояние которых не улучшилось в течение 24–48 ч от начала контрпульсации и проведения коронарной баллонной ангиопластики, или при неудавшейся баллонной коронарной ангиопластике, должны быть направлены на аорто-коронарное шунтирование. Выбор между ЧКВ и АКШ должен основываться на степени тяжести ИБС, ожидаемой полноте реваскуляризации, наличии или отсутствии клапанной патологии, а также сопутствующих заболеваний.
Желудочковые водители ритма и другие формы механической поддержки кровообращения (МПК) рассматриваются на сегодняшний день не только как помощь до трансплантации, но и как самостоятельный метод долгосрочной терапии.
Этап скорой помощи. При наличии у больного кардиогенного шока, неотложная помощь должна оказываться в соответствии со Стандартом скорой медицинской помощи при кардиогенном шоке, утвержден приказом МЗ РФ № 1432-н от 24 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 26 марта 2013 г. № 27897.
15.3.2. Разрывы миокарда
Разрыв стенки желудочков сердца обычно возникает в пограничной зоне между здоровым миокардом и зоной инфаркта у 30% больных в первые сутки инфаркта миокарда, у 85% — в течение первой недели инфаркта миокарда, к концу первой, началу второй недели. Факторами риска разрыва сердца могут быть впервые возникший обширный трансмуральный ИМ, возраст старше 60 лет, женский пол, ИМ на фоне гипертонической болезни. Клинически проявляется появлением сильнейших болей в области сердца с практически мгновенным развитием клиники истинного кардиогенного шока и гемодинамически неэффективной электрической активностью сердца (электромеханической диссоциацией). Смерть больного наступает в результате тампонады сердца.
Примечание. Раннее назначение β-блокаторов снижает риск развития разрыва стенки миокарда.
Разрыв межжелудочковой перегородки обычно возникает на 3-и — 5-е сутки (от 1-х до 14-х суток инфаркта миокарда). При разрыве межжелудочковой перегородки возникает сброс крови слева направо, развивается объемная перегрузка правого желудочка и легочная гипертензия. Объемная перегрузка левого предсердия и левого желудочка приводят к снижению сердечного выброса и возрастанию ОПСС, что увеличивает сброс. Разрыв характеризуется появлением резких болей в области сердца с последующим развитием клиники рефлекторного кардиогенного шока. Аускультативно появляется грубый пансистолический шум по обе стороны грудины на уровне 3–4 межреберных промежутков с иррадиацией слева направо и систолическое дрожание. При ЭхоКГ – шунтирующий сброс через дефект перегородки при доплеровском картировании, эффект отрицательного контрастирования правого желудочка после в/в введения 0,9% раствора хлорида натрия. При катетеризации сердца - sO2 в легочной артерии выше, чем в правом предсердии, на 5—7% и более. При рентгенографии грудной клетки - у 25% больных патологии нет. На ЭКГ - у 40-50% пациентов с данной патологией имеются нарушения проводимости.
|
|
Лечение симптоматическое - ВАБК в сочетании с вазодилататорами (натрия нитропруссид) и инотропными средствами, в последующем — хирургическое закрытие дефекта.
Прогноз. При отсутствии экстренного хирургического лечения летальность — почти 100%.
Разрыв сосочковой мышцы чаще развивается на 3-5 сутки ИМ, но у 20% больных происходит в течение первых суток, сопровождается острой застойной левожелудочковой сердечной недостаточностью, появлением грубого систолического шума над верхушкой, иногда систолическим дрожанием. При ЭхоКГ выявляется митральная недостаточность, «молотящая» створка митрального клапана. Лечение симптоматическое - ВАБК с последующей в/в инфузией натрия нитропруссида (0,3—10 мкг/кг/мин) и добутамина (5—20 мкг/кг/мин в/в). Показана неотложная катетеризация сердца и коронарная ангиография с последующей пластикой или протезированием клапана.
15.3.3. Нарушения сердечного ритма и проводимости
Нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости в постоянной или преходящей форме - частое осложнение сердечно-сосудистых заболеваний, которые ухудшают прогноз основного заболевания. Правильная тактика терапии различных видов нарушений сердечной деятельности и проводимости с учетом электрофизиологических свойств аритмий позволяет улучшить качество жизни пациентов и долгосрочный прогноз.
|
|
На этапе оказания неотложной помощи нарушения ритма сердца удобнее классифицировать по частоте сердечных сокращений и правильности ритма сердца на экстрасистолии, тахиаритмии и брадиаритмии.
Лечение нарушений ритма сердца требует точного определения типа аритмии на основе анализа ЭКГ пациента.
Лечение аритмии включает:
- устранение причины;
- общие мероприятия (кислород, седация, в некоторых случаях вагусные приемы);
- антиаритмическое лечение:
- антиаритмические лекарственные средства;
- электроимпульсная терапия (ЭИТ);
- катетерная деструкция проводящих путей;
- кардиохирургия.
При любых аритмиях в случае нарушений гемодинамики требуются неотложные мероприятия по коррекции сердечного ритма.
Основой тактики терапии тахиаритмий является контроль и коррекция плазменного уровня калия и магния. С этой целью производится назначение калия и магния аспарагината (Калия-магния-аспарагинат♠, Панангин♠ и др.); профилактическое назначения антиаритмиков не рекомендовано (в том числе и при тромболизисе), гораздо важнее устранить ишемию миокарда (БАБ, реваскуляризация). Сочетание устойчивой аритмии с признаками ишемии миокарда, сердечной недостаточности, шока, синкопальных эпизодов – показания к немедленной ЭИТ.
Нарушения ритма сердца
Экстрасистолии
Экстрасистолы (ЭС) — преждевременные электрические импульсы в миокарде. Эктопический ритм — 3 эктопические импульса и более (электрокардиографические комплексы), следующие подряд друг за другом и исходящие из одного источника.
Предсердная экстрасистолия как правило указывает на растяжение стенок предсердий при развитии сердечной недостаточности. Специального лечения не требует. При симптомной предсердной экстрасистолии препаратами выбора являются БАБ.
Примечание. Препараты IA и IC класса (см. ниже) не должны использоваться у больных после ИМ при экстрасистолии и других аритмиях из-за высокого риска аритмогенного действия.
Желудочковая экстрасистолия при ОИМ по частоте развития и тяжести прогноза занимает одно из ведущих мест. Может развиваться в результате дисэлектролитных нарушений, возросшем напряжении стенки желудочка, при сердечной недостаточности.
Клинически данное состояние проявляется ощущением «ударов сердца»,
его замиранием, перебоями и т. д. Если желудочковая экстрасистолия в острый период ИМ принимает частый характер (5–6 и более экстрасистол в 1 мин.), становится политопной, парной или типа «R на Т» даже редкого характера, это является показанием к немедленному их купированию, в противном случае возможно развитие фибрилляции желудочков с летальным исходом. Основные виды экстрасистолий представлены на рис. 15.6.
Рис. 15.6. а) ЭКГ при желудочковой экстрасистолии по типу бигемении;
б) ЭКГ при политопной желудочковой экстрасистолии;
в) ЭКГ при групповой желудочковой экстрасистолии.
Антиаритмическая терапия показана при частой, групповой, полиморфной и ранней (тип R на Т) желудочковой экстрасистолии.
Амиодарон (150 мг в/в в течение 10 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 часов, далее 0,5 мг/мин) позволяет купировать экстрасистолию высоких градаций и улучшить прогноз пациентов после ИМ, может использоваться совместно с БАБ.
Для предупреждения рецидивов используют амиодарон, пропранолол, прокаинамид; при дисэлектролитных нарушениях проводится их коррекция (препараты калия, магния и т.д.).
При возникновении желудочковых экстрасистол на фонедисэлектролитных нарушений (гипокалиемия, гипомагниемия), препаратом выбора является калия и магния аспарагинат.
Тахиаритмии
Тахикардия — ритм сердца (не менее 3 импульсов, исходящих из одного источника) с частотой, превышающей 100/ мин.
Тахикардия с правильным ритмом и узкими (<120 мс) комплексами QRS часто представлена суправентрикулярной тахикардией с re-entry, иногда – правильной формой трепетания предсердий. При наличии неблагоприятных признаков (шок, синкопальные эпизоды, ишемия миокарда, сердечная недостаточность) проводится ЭИТ в виде R-синхронизированной кардиоверсии с энергией разряда 70-120 Дж.
Тахикардия с широкими (>120 мс) комплексами QRS, прежде всего, требует дифференциальной диагностики с желудочковой тахикардией. Препаратами выбора для терапии суправентрикулярной тахикардии при активации симпатоадреналовой системы являются бета-блокаторы (пропранолол 0,15 мг/кг в течение 20 мин в/в, затем 3 мг/ч (или 40-80 мг внутрь каждые 6 часов); метопролол 5 мг в/в каждые 5 мин до достижения 15 мг, затем 25-100 мг внутрь каждые 8-12 ч).
При суправентрикулярной тахикардии на фоне сердечной недостаточности в первую очередь следует проводить лечение сердечной недостаточности. При гемодинамически значимой тахикардии и развитии правожелудочковой недостаточности целесообразно назначение дигоксина 0,5 мг в/в струйно, затем 0,25 мг в/в каждые 2 ч до достижения суточной дозы 0,5 мг; поддерживающая доза 0,125–0,25 мг в/в или внутрь.
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия у пациентов без ИБС клинически проявляется выраженным сердцебиением, чувством нехватки воздуха, иногда ноющими болями в области сердца.
По классификации МКБ-10, среди пароксизмальных тахикардий, выделяется возвратная (реципрокная) наджелудочковая тахикардия, возникающая по механизму re-entry, которая начинается и оканчивается внезапно, чаще на фоне экстрасистолы или синусовой тахикардии. Относится к так называемым «быстрым» тахикардиям с ЧСС 140-200 в минуту. У больных с известными эпизодами суправентрикулярной тахикардии по механизму re-entry, в том числе с широкими комплексами при блокаде ножки пучка Гиса показано в/в введение 6 мг аденозина (Аденокор♠) за 1-3 с, при отсутствии эффекта через 1 мин еще 12 мг. При отсутствии эффекта от аденозина следует думать о правильной форме трепетания предсердий.
Неотложная помощь. При стабильном состоянии больного оказание помощи при приступах суправентрикулярной тахикардии следует начинать с попыток рефлекторного воздействия на блуждающий нерв. Наиболее эффективным способом такого воздействия является натуживание больного на высоте глубокого вдоха (прием Вальсальвы). Возможно также осторожное воздействие на синокаротидную зону. Массаж каротидного синуса проводят при положении больного лежа на спине, прижимая правую сонную артерию на 4 с 5–6 раз с 4-х секундным интервалом. Противопоказания к проведению массажа синокаротидной зоны: острое нарушение мозгового кровообращения, даже в анамнезе; выраженный атеросклероз сосудов головного мозга; наличие аускультативного шума на сонных артериях; детский возраст. Менее действенно надавливание на глазные яблоки.
При отсутствии эффекта от применения механических приемов используют ЛС.
Препаратами первого ряда являются: аденозин, верапамил 5-10 мг в/в в течение 2-3 мин, повторно каждые 15-30 мин до общей дозы 30 мг.
Альтернативными препаратами являются БАБ (пропранолол 0,15 мг/кг в течение 20 мин в/в; метопролол 5 мг в/в каждые 5 мин до достижения 15 мг, затем 25-100 мг внутрь каждые 8-12 ч), амиодарон 150 мг в/в в течение 10 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 ч, далее 0,5 мг/мин; дигоксин 0,5 мг в/в, затем 0,25 мг каждые 2 часа до достижения дозы 0,5-1,0 мг.
Для предупреждения рецидивов используют БАБ (пропранолол, метопролол), верапамил, амиодарон, пропафенон (при неэффективности других средств).
Примечание. Для купирования ортодромной наджелудочковой тахикардии в сочетании с синдромом преждевременного возбуждения (WPW) используют прокаинамид. Альтернативными средствами являются пропранолол, амиодарон. При антидромном варианте наджелудочковой тахикардии в сочетании с синдромом преждевременного возбуждения (WPW) для купирования препаратами первого ряда являются амиодарон и прокаинамид. Препарат второго ряда - пропафенон (Пропанорм♠).
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) или синдром преждевременного возбуждения желудочков, характеризуется наличием на ЭКГ укорочения интервала РQ до 0,08–0,11 с. Зубцы Р нормальной формы. Укорочение интервала РQ сопровождается уширением комплекса QRS больше 0,10 с. Данный комплекс напоминает по форме блокаду ножки пучка Гиса (рис. 15.7). На фоне синдрома WPW могут появляться различные нарушения ритма: суправентрикулярные тахикардии, пароксизмы мерцания или трепетания предсердий. На ЭКГ это проявляется появлением частого (до 200–300 сокращений в 1 мин) и неправильного ритма сердца. Из-за наличия дельта-волн ширина и амплитуда комплексов QRS деформирована. Клинически данный синдром проявляется появлением слабости, головокружения, неприятных ощущений в области сердца. У больных с синдромом WPW повышен риск внезапной смерти из-за короткого рефрактерного периода в дополнительных путях проведения, а также в связи с пароксизмами фибрилляции предсердий.
Рис. 15.7. ЭКГ при W-P-W-синдроме.
Бессимптомное преждевременное возбуждение желудочков рассматривается как электрофизиологический феномен и не требует профилактического лечения.
Неотложная помощь. В зависимости от исходного ЧСС, используются разные методы лечения.
1. Если ЧСС не более 200 в 1 мин., следует вводить препараты, блокирующие добавочные пути: р-р аймалина 2,5%–2,0 на 10–20 мл физиологического р-ра или амиодарон 150-300 мг. Данные препараты вводятся в/в медленно. Препаратами выбора могут быть соталол 20-120 мг в течение 10 мин (при необходимости повторить через 6 ч), пропафенон по 150 мг 3 р/сут.
2. Если ЧСС более 200 в 1 мин, показано проведение срочной электрической кардиоверсии.
3. Больным с синдромом WPW при наличии мерцательной аритмии показана электрическая кардиоверсия (при нестабильной гемодинамике и в случае высокого ЧСС), препаратами выбора (при стабильной гемодинамике) могут быть антиаритмики IA класса (прокаинамид (Новокаинамид♠) в/в инфузия 20 мг/мин), соталол, малые дозы амиодарона.
Примечание. При лечении данного синдрома противопоказано введение препаратов, замедляющих прохождение электрических импульсов по проводящей системе сердца: антагонистов кальция, сердечных гликозидов, аденозина в связи с риском парадоксального ускорения желудочкового ритма во время фибрилляции предсердий у некоторых пациентов с дополнительными проводящими путями. β-блокаторы не уменьшают проведение по дополнительным проводящим путям во время приступов фибрилляции предсердий с предвозбуждением и могут вызывать гипотензию или другие осложнения у больных с нестабильной гемодинамикой.
У пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков и фибрилляцией предсердий предпочтительной является радиочастотная катетерная аблация дополнительных проводящих путей.
Пароксизмальная a-v узловая реципрокная тахикардия. Чаще развивается у пациентов до 40 лет без структурных поражений миокарда. Это ритмичная узкокомплексная тахикардия, ЧСС около 140-200 в мин, зубец Р не виден или ретроградный.
Неотложная помощь. При острых нарушениях гемодинамики показана неотложная электрическая кардиоверсия. При стабильной гемодинамике применяют вагусные пробы (нет эффекта при желудочковой тахикардии), при их неэффективности – аденозин (Аденокор♠) 6 мг в/в быстро в течение 1-3 сек под контролем ЭКГ и АД (при необходимости повторить дважды через 1-2 мин с увеличением дозы до 12 мг), верапамил (только при узких комплексах QRS) 5-10 мг в/в в течение 10 мин (повторить через 15-30 мин) или дилтиазем 15-20 мг за 2 мин (повторить 25-30 мг через 15 мин).
При неэффективности вышеперечисленных препаратов можно использовать прокаинамид (Номовокаинамид♠) 500-1000 мг в/в медленно или пропафенон в/в. Возможно применение амиодарона с отсроченным эффектом.
Пароксизм может быть купирован с помощью чрезпищеводной электрокардиостимуляции.
Примечание. При назначении антагонистов кальция, для снижения их гипотензивного эффекта, перед их использованием, рекомендуют вводить препараты кальция (например, хлорид кальция 10% - 1 мл).