Биохимическая адаптация выполняет в клетке следующие основные функции

1. Поддержание структурной целостности макромолекул (ферментов сократительных белков, нуклеиновых кислот и др.) при их функционировании в специфических условиях.

2. Достаточное снабжение клетки:

а) энергетической валютой - аденозинтрифосфатом (АТФ);

б) восстановительными эквивалентами, необходимыми для протекания процессов биосинтеза;

в) предшественниками, используемыми при синтезе запасных веществ (гликогена, жиров и т.п.), нуклеиновых кислот и белков.

3. Поддержание систем, регулирующих скорости и направления метаболических процессов в соответствии с потребностями организма и их изменениями при изменении условий среды.

Выделяют три типа механизмов биохимической адаптации.

1. Приспособление макромолекулярных компонентов клетки или жидкостей организма:

а) изменяются количества (концентрации) уже имеющихся типов макромолекул, например ферментов;

б) образуются макромолекулы новых типов, например новые изоферменты, которыми замещаются макромолекулы, ранее имевшиеся в клетке, но ставшие не вполне пригодными для работы в изменившихся условиях.

2. Приспособление микросреды, в которой функционируют макромолекулы. Сущность этого механизма состоит в том, что адаптивное изменение структурных и функциональных свойств макромолекул достигается путем видоизменения качественного и количественного состава окружающей эти макромолекулысреды (например, ее осмотической концентрации или состава растворенных веществ).

3. Приспособление на функциональном уровне. Его сущность состоит в регулировании функциональной активности макромолекул, ранее синтезированных клеткой.

Под стратегией адаптации понимают функционально-временную структуру потоков информации, энергии, веществ, обеспечивающую оптимальный уровень морфофункциональной организации биосистем в неадекватных условиях среды.

Можно выделить три варианта "стратегии" адаптивного поведения организма человека.

1. Первый тип (стратегия типа "спринтер"): организм обладает способностью мощных физиологических реакций с высокой степенью надежности в ответ на значительные, но кратковременные колебания во внешней среде. Однако такой высокий уровень физиологических реакций может поддерживаться относительно короткий срок. К длительным физиологическим перегрузкам со стороны внешних факторов, даже если они средней величины, такие организмы мало приспособлены.

2. Второй тип (стратегия типа "стайер"). Организм менее устойчив к кратковременным значительным колебаниям среды, но обладает свойством выдерживать длительное время физиологические нагрузки средней силы.

3. Наиболее оптимальным типом стратегии является промежуточный тип, который занимает среднее положение между указанными крайними типами.

Формирование стратегии адаптации генетически детерминировано, но в процессе индивидуальной жизни, соответствующего воспитания и тренировки их варианты могут подвергаться коррекции. Следует отметить, что у одного и того же человека разные гомеостатические системы могут иметь различные стратегии физиологической адаптации.

Установлено, что у людей с преобладанием стратегии первого типа (тип "спринтер") одновременное сочетание работы и восстановительных процессов выражено слабо и для указанных процессов требуется более четкая ритмичность (т.е. расчленение во времени).

У людей же с преобладанием стратегии 2-го типа (тип "стайер"), напротив, резервные возможности и степень быстрой мобилизации не высоки, однако рабочие процессы более легко сочетаются с процессами восстановления, что обеспечивает возможность длительной нагрузки.

Так, в условиях северных широт у людей с вариантами стратегии типа "спринтер" наблюдается быстрое истощение и нарушение липидно-энергетического обмена, что приводит к развитию хронических патологических процессов. В то же время у людей, относящихся к варианту стратегии "стайер", приспособительные реакции к специфическим условиям высоких широт наиболее адекватны и позволяют им длительное время находиться в этих условиях без развития патологических процессов.

В целях определения эффективности адаптационных процессов были разработаны определенные критерии и методы диагностики функциональных состояний организма.

Р.М. Баевским (1981) предложено учитывать пять основных критериев:

■ 1 - уровень функционирования физиологических систем;

■ 2 - степень напряжения регуляторных механизмов;

■ 3 - функциональный резерв;

■ 4 - степень компенсации;

■ 5 - уравновешенность элементов функциональной системы.

В качестве индикатора функционального состояния целостного организма может рассматриваться система кровообращения, в частности три ее свойства, с помощью которых можно оценить переход от одного функционального состояния к другому.

1. Уровень функционирования. Под ним следует понимать поддержание определенных значений основных показателей миокардиально-гемодинамического гомеостаза, таких, как ударный и минутный объем, частота пульса и АД.

2. Функциональный резерв. Для его оценки обычно применяют функциональные нагрузочные пробы, например ортостатическую или с физической нагрузкой.

3. Степень напряжения регуляторных механизмов, которая определяется показателями вегетативного гомеостаза, например степенью активации симпатического отдела вегетативной нервной системы и уровнем возбуждения вазомоторного центра.

Классификация функциональных состояний при развитии болезней адаптации (Баевский Р.М., 1980).

1. Состояние удовлетворительной адаптации к условиям окружающей среды. Для этого состояния характерны достаточные функциональные возможности организма, гомеостаз поддерживается при минимальном напряжении регуляторных систем организма. Функциональный резерв не снижен.

2. Состояние напряжения адаптационных механизмов. Функциональные возможности организма не снижены. Гомеостаз поддерживается благодаря определенному напряжению регуляторных систем. Функциональный резерв не снижен.

3. Состояние неудовлетворительной адаптации к условиям окружающей среды. Функциональные возможности организма снижены. Гомеостаз сохраняется благодаря значительному напряжению регуляторных систем либо благодаря включению компенсаторных механизмов. Функциональный резерв снижен.

4. Срыв (поломка) механизмов адаптации. Резкое снижение функциональных возможностей организма. Гомеостаз нарушен. Функциональный резерв резко снижен.

Дезадаптация и развитие патологических состояний происходит поэтапно.

Начальный этап пограничной зоны между здоровьем и патологией - это состояние функционального напряжения механизмов адаптации. Состояние напряжения адаптационных механизмов, не выявляемое при традиционном клиническом обследовании, следует относить к дозонологическим, т.е. предшествующим развитию заболевания.

Более поздний этап пограничной зоны - состояние неудовлетворительной адаптации. Для него характерно уменьшение уровня функционирования биосистемы, рассогласование отдельных ее элементов, развитие утомления и переутомления. Состояние неудовлетворительной адаптации является активным приспособительным процессом. Состояние неудовлетворенной адаптации может быть отнесено к преморбидным, поскольку значительное снижение функционального резерва позволяет при использовании функциональных проб выявить неадекватный ответ организма, указывающий на скрытую или начальную патологию.

С клинической точки зрения только срыв адаптации относится к патологическим состояниям, ибо он сопровождается заметными изменениями традиционно измеряемых показателей, таких, как частота пульса, ударный и минутный объем, АД и т.д.

По своим проявлениям болезни адаптации носят полиморфный характер, охватывая различные системы организма. Наиболее распространены болезни адаптации при длительном пребывании людей в неблагоприятных условиях (горная болезнь и т.д.). Поэтому для профилактики болезней адаптации используют методы увеличения эффективности адаптации.

Методы увеличения эффективности адаптации могут быть специфическими и неспецифическими.

К неспецифическим методам относятся: активный отдых, закаливание, средние физические нагрузки, адаптогены и терапевтические дозировки разнообразных курортных факторов, которые способны повысить неспецифическую резистентность, нормализовать деятельность основных систем организма.

Адаптогены - это средства, осуществляющие фармакологическую регуляцию адаптивных процессов в организме. По своему происхождению адаптогены могут быть разделены на две группы: природные и синтетические. Источниками природных адаптогенов являются наземные и водные растения, животные и микроорганизмы. К наиболее важным адаптогенам растительного происхождения относятся женьшень, элеутерококк, лимонник китайский, аралия маньчжурская, заманиха, шиповник и т.д. К препаратам животного происхождения относятся: пантокрин, получаемый из пантов марала; рантарин - из пантов северного оленя, апилак - из пчелиного маточного молочка.

Широкое применение получили вещества, выделенные из различных микроорганизмов и дрожжей (продигиоган, зимозан и др.). Высокой адаптогенной активностью обладают витамины. Многие эффективные синтетические соединения получены из природных продуктов (нефть, уголь и т.п.).

Специфические методы увеличения эффективности адаптации основаны на повышении резистентности организма к какому-либо определенному фактору среды - холоду, гипоксии и т.д. К ним относятся лекарственные средства, физиотерапевтические процедуры, специальные тренировки и т.д. (Гора Е.П., 1999).

Определение стресса

Стресс (англ. стресс – напряжение) неспецифическая реакция напряжения живого организма в ответ на любое сильное воздействие. Это состояние критической нагрузки, которое проявляется в виде специфического синдрома, слагающегося из неспецифических изменений внутри биологического объекта.

Концепция стресса и адаптационного синдрома, разработана канадским ученым Гансом Селье в 1936 году для человека.Механизм развития общего адаптационного синдрома и стресс-реакции по Г. Селье представлен на рисунке 2.

Рис. 2. Три фазы общего адаптационного синдрома (А) и основные пути формирования стресс-реакции (Б) (по Г. Селье)

 

В ответ на любой стрессовый фактор, нарушающий гомеостаз, развиваются ответные реакции двух типов:

1)специализированными реакциями со стороны организма, специфически реагирующей на этот раздражитель, в зависимости от его природы, присущими только данной системе;

2)в виде комплекса неспецифических изменений, таких как реакции напряжения или общего усилия организма приспособиться к изменившимся условиям, с помощью стрессреализующей адренергической и гипофизарно-адреналовойсистемы.

Общий адаптационный синдром â

üэто сложный процессструктурно-функциональнойперестройки, нацеленный на перепрограммирование адаптационных возможностей организма в целях решения новых задач, выдвигаемым средой;

üпроцесс, который способствует образованию новой структурно-функциональнойорганизации организма и более совершенного, соответствующего данным условиям, состояния гомеостаза;

üпроцесс, который приводит, в конечном итоге, к изменениям фенотипа.

Патологические процессы, развивающиеся при общем адаптационном синдроме

Катаболический эффект стресс-синдроманаправлен на стирание старых, утративших свое биологическое значение, структурных следов.

Десинхроноз – универсальная реакция, неотъемлемая часть общего адаптационного синдрома, процесс разрушения старого биоритмологического стереотипа, изменения прежних биологических ритмов для формирования нового ритмологического стереотипа.

Классификация стрессовых факторов:

Практически любой фактор среды может принимать экстремальный характер.

Различают: положительный и отрицательный стресс (дистресс).

Наиболее тяжелая форма дистресса – шок.

Стрессовые факторы классифицируются:

I. По природе фактора (абиотические компоненты: химический, радионуклидный состав, физические характеристики и т.д.;биотические компоненты -межвидовые отношения: паразитизм, комменсализм и т.д.).

II. По влиянию на состояние организма: – (на обмен веществ, проницаемость мембран, биоритмы и т.д.);

III. По времени влияния: влияют периодически (сезонность и т.д.);эпизодически (пожары, наводнения и т.д.).

IV. По характеру вмешательства: оказывающие прямое влияние – перегревание, переохлаждение и т.д.); оказывающие косвенное влияние – фотопериодизм, биоритмы и т.д.

Выделяют уровни проявлений стресс-реакций:

Для I уровня проявления стресса характерны повреждения, не воспринимаемые невооруженным глазом, а также повреждения, выявляемые только при сравнении с контролем.Реакции I уровня сопровождаются увеличением или снижением ферментной активности, изменением обмена веществ и функционирования биомембран, количества и состояния пигментов, гормонов, изменением энергетического баланса.

Для проявлений II уровня характерны изменения размеров и формы, характер роста, некрозы, преждевременное старение, сокращение продолжительности репродуктивного возраста, изменение плодовитости.II уровню проявления стресса соответствуют поведенческие реакции: пространственное или временное избегание, использование конституционных особенностей тела, что проявляется изменением конфигурации тела и защитным цветом кожи окраской в виде меланизма. Сюда же относятся различные варианты биоритмологических реакций.

Можно выделить антропогенный стресс:

Øс одной стороны, это новые параметры среды обитания, обусловленные деятельностью человека (появление ксенобиотиков);

Øс другой – антропогенная модификация уже имеющихся природных факторов (искусственная радиоактивность).

Острый и хронический стресс, упругие и пластические стрессовые нагрузки

Стресс классифицируется по характеру начальных проявлений, скорости развития и продолжительности.

Острый стресс характеризуется: –внезапным началом,–острым (быстрым) развитием,

–небольшой продолжительностью.

Хронический стресс, при котором неблагоприятный фактор невысокой интенсивности воздействует длительно или часто повторяется, имеет:

–незаметное начало,–постепенное развитие,–длительное течение.

Острый стресс является упругой нагрузкой, вызывающей обратимые изменения, хронический стресс – пластической нагрузкой, приводящей к необратимым изменениям.

Варианты устойчивости к стрессу

Все многообразие устойчивости к стрессовым нагрузкам осуществляется на основе 2-хвариантов повышения устойчивости:

ªизбегания стресса: изменение поведения, биоритмы, особые жизненные циклы;

ªтолерантности к стрессу.

Толерантность бывает врожденной и приобретенной. Благодаря более высокой врожденной толерантности отдельных людей формируются механизмы устойчивости к стрессу, которые закрепляются в виде наследуемых признаков. Приобретенная толерантность является результатом адаптации к стрессовым воздействиям.

Стресс условно принято разделять на непсихогенный и психогенный (психоэмоциональный) (Исаев Л.К., Хитров Н.К., 1997).

Непсихогенный стресс формируется под влиянием разнообразных физических, в том числе механических, химических и биологических факторов или при недостатке необходимых для жизни соединений (О₂, Н₂О и т.д.), если степень этого дефицита опасна для жизни.

Психоэмоциональный стресс возникает под влиянием негативных социальных факторов, значимость которых в жизни современного человека постоянно нарастает.

Длительный психоэмоциональный стресс приводит к понижению функциональных возможностей центральной нервной системы и клинически проявляется развитием различных форм неврозов - неврастения, невроз навязчивых состояний, истерия. Сегодня психоэмоциональный стресс рассматривается как важнейший фактор риска возникновения гипертонической и гипотонической болезни, атеросклероза, ишемической болезни сердца, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, нейрогенных заболеваний кожи, эндокринных заболеваний и многих других (Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986).

Развитие стресса и его исходы во многом зависят от свойств организма, его нервной системы (в том числе вегетативной), эндокринных органов, особенно гипофиза и надпочечников, состояния иммунной системы, кровообращения и т.д. Важное значение в развитие стресса имеет степень тренированности, т.е. долговременной адаптации, формирующейся при многократном воздействии определенного стрессорного агента в оптимальном для этого режиме. Например, жители высокогорья высокорезистентны к кислородному голоданию (гипоксическому стрессу), спортсмены - к физическому стрессу и т.д. Важное значение в формировании устойчивости к стрессорным воздействиям имеют возраст, пол и конституция организма. В частности, новорожденные легко переносят гипоксию, женщины более резистентны к кровопотере, чем мужчины.

При обычном варианте развития при стрессе наблюдаются три стадии:

1) реакциятревоги (alarmreaction); мобилизацией защитных сил организмаактивация гипоталамо-гипофизарно-надпочеч-никовой и симпатоадреналовой систем следствием чего является усиленный выход из передней доли гипофиза адренокортикотропного гормона (АКТГ), стимуляция стероидной функции надпочечников и накопление в кровичеловека в первую очередь глюкокортикоидного гормона кортизона, угнетается секреция минералокортикоидов,наблюдается усиление высвобождения катехоламинов из мозгового слоя надпочечников и нейромедиатора норадреналина из симпатических нервных окончаний.. Наблюдается усиление распада гликогена в печени и в мышцах (стимуляция гликогенолиза), мобилизация липидов и белков (стимуляция глю-конеогенеза), возрастает уровень глюкозы, аминокислот и липидов в крови, активируются β-клетки инсулярного аппарата с последующим повышением содержания инсулина в крови. Происходит понижение деятельности щитовидной и половых желез, лимфопения, увеличивается количество лейкоцитов, эозинофилов, наблюдается уменьшение тимико-лимфатического аппарата, подавление анаболических процессов, главным образом снижение синтеза РНК и белка.Обычно усиливается функция кровообращения, происходит перераспределение крови в пользу мозга, сердца и усиленно работающих скелетных мышц, активизируется внешнее дыхание.

Очень важным является тот факт, что в органах и системах, не участвующих в приспособлении, например при длительном гипокси-ческом или физическом стрессе, усиливается катаболизм, могут развиваться атрофические и язвенные процессы; функция таких органов и систем снижается (пищеварительная, иммунная, репродуктивная), усиление каталитических процессов в тканях может приводить к снижению веса тела.Это перераспределение функциональной и пластической активности на первой стадии стресса способствует экономии энергозатрат организма, но может стать одним из механизмов патогенного действия стресса. Во время стадии тревоги неспецифическая сопротивляемость организма повышается, он делается более устойчивым к различным воздействиям.

2) стадиярезистентности (stageofresistance); в случае успешной экстренной адаптации, несмотря на продолжающееся действие стрессорного агента, нейроэндокринные отклонения исчезают, нормализуется обмен веществ и деятельность физиологических систем. Таким образом, организм вступает во вторую стадию стресса, или адаптации, для которой характерна повышенная устойчивость к экстремальному фактору.

В эндокринных железах нормализуется запас адаптивных гормонов (АКТГ, глюкокортикоидов), а в тканях восстанавливается уровень гликогена и липидов, сниженных в первую стадию стресса; происходит снижение инсулина в крови, что обеспечивает усиление метаболических эффектов кортикостероидов. Наблюдается активация синтетических процессов в тканях с последующим восстановлением нормального веса тела и отдельных его органов. С переходом в стадию резистентности неспецифическая сопротивляемость уменьшается, но возрастает устойчивость организма к тому фактору, которым был вызван стресс.

3) стадияистощения (stageofexhausion). В случае чрезмерно интенсивного или продолжительного действия стрессорного фактора, а также недостаточности регулирующих исполнительных систем формируется третья стадия стресса - истощение. В этой стадии преобладают главным образом явления повреждения, распада.

Гипофизарно-надпочечниковая и симпатоадреналовая системы угнетаются, и уровень соответствующих гормонов в железах внутренней секреции падает, уменьшается количество катехоламинов в мозговом слое надпочечников, в тканях и крови. В данном случае в организме начинают преобладать катаболические процессы, масса органов уменьшается, в них развиваются атрофические и дегенеративные изменения. Специфическая и неспецифическая резистентность организма снижается.

Довольно часто на этой стадии развиваются расстройства центрального кровообращения (аритмии, артериальная гипотония) и микроциркуляции (стаз, микротромбозы и геморрагии) (Исаев Л.К., Хит-ров Н.К., 1997).

В последние годы установлено, что в формировании стресса принимают участие не только стрессорные, но и антистрессорные нейроэндокринные механизмы. Более того, тяжесть стресса и его последствия зависят подчас не только от состояния гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой системы, но и от способности антистрессорных механизмов обеспечивать адекватность реакции физиологических систем приспособления. В случае недостаточности антистрессорных механизмов стресс может стать настолько интенсивным, что в организме развиваются повреждения органов и систем.

Антистрессорные механизмы представлены на разных уровнях регуляции. В центральной нервной системе это ГАМК-ергические и серотонинергические нейроны, которые ослабляют симпатические влияния и уменьшают высвобождение кортиколиберина. В периферических органах уменьшение высвобождения норадреналина и снижение эффективности его действия на адренорецепторы обусловлено нейромедиатором ацетилхолином, некоторыми классами простаглан-динов, аденозинов и другими соединениями.

Значение стресса не является однозначным: в зависимости от конкретных условий он может иметь и позитивное и негативное биологическое значение для организма. Стресс сформирован в эволюции как общебиологическая приспособительная реакция живых существ на опасные и вредные факторы. Кроме того, стресс является первым этапом развития долгосрочной адаптации организма, если стрессор-ный фактор действует продолжительное время в тренирующем режиме (Меерсон Ф.З., 1988). Длительное, особенно периодическое, действие разнообразных гипоксических факторов (дефицит О_2, кро-вопотери, цианиды), гипогликемии, физического напряжения, гипотермии и т.д. вызывает тренирующий эффект. В результате на смену экстренной приходит долговременная адаптация организма. Вместе с тем стресс может стать фактором развития в организме патологических состояний.

Особенности непсихогенного стресса.

Опасные и вредные экологические факторы могут вызывать развитие стресса. Среди физических воздействий наиболее часто стрессорными агентами становятся резкие колебания барометрического давления, выходящие за рамки физиологических возможностей организма, колебания температуры, магнитные аномалии, механическая травма, воздействие пыли, электротравма, ионизирующее излучение и т.д. (Исаев Л.К., Хитров Н.К., 1997). Химические воздействия, нарушающие обмен веществ в тканях и вызывающие гипоксию, например, дефицит О₂, воздействия СО (оксида углерода), нитросоединений и т.д. являются крайне опасными стрессорными факторами.

Разнообразные биологические агенты - вирусы, риккетсии, микробы, паразиты, вызывая аллергию и развитие инфекционного процесса и лежащие в его основе воспаления, на той или иной стадии также формируют стрессорное состояние организма. Большое значение в развитии стресса у человека имеет чрезмерное физическое напряжение, а также столь распространенное в наше время противоположное состояние - гиподинамия.

При действии непсихогенных экстремальных факторов возникновение различных форм патологии возможно на всех этапах формирования стрессорного состояния.

Во-первых реакция тревоги, напряжения может вообще не развиваться, если интенсивность вредного фактора настолько велика,что она превышает возможности систем приспособления организма. Так, при действии высокого дефицита О₂, токсических концентраций СО₂, дефицита глюкозы в крови практически сразу без первых двух фаз стресса возникает фаза истощения в форме соответственно гипоксической и гипогликемической комы. Аналогичная ситуация возникает при тяжелом облучении - лучевая кома, перегревании - тепловой удар и т.д. Подобные же состояния возникают в том случае, если интенсивность стрессорного фактора невелика, но имеется недостаточность систем регуляции, например недостаточность коры надпочечников или снижение активности симпатоадреналовой системы.

Во-вторых возможна ослабленная или чрезмерная реакция напряжения и соответственно слабая или неадекватно сильная активация гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. При недостаточной активности нейроэндокринных механизмов стресса, как и в первом случае, формируется быстрое истощение и развитие экстремальных состояний - обычно коллапса или комы. При избыточной активности указанных выше механизмов вследствие избытка катехоламинов могут развиваться некрозы миокарда, миокардиодистрофия, гипертензионные состояния, ишемические поражения почек, а в результате избытка кортикостероидов - язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, иммунный дефицит со склонностью к инфекциям и ряд других расстройств (Василенко В.Х. и др., 1989).

В-третьих при действии крайне интенсивных патогенных факторов среды обитания после реакции тревоги, проявляющейся общим возбуждением, фаза резистентности не развивается, а сразу возникает истощение систем регуляции и угнетение физиологических функций. Такая последовательность характерна для шоковых состояний, при которых ведущее значение в угнетении функции ЦНС вегетативного отдела и эндокринной системы имеет чрезмерная афферентация, например болевая (травматический, ожоговый шок).

В-четвертых возможны ситуации, когда на действие стрессорного фактора кора надпочечников усиленно высвобождает не глюкокорти-коиды (кортизол, кортизон, кортикостерон), а минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон). Вероятно, это связано с нарушением биосинтеза кортикостероидов в коре надпочечников. В данном случае при повторяющихся стрессорных воздействиях возникает высокая склонность к развитию воспалительных и аллергических заболеваний, гипертензионных состояний, склеротических процессов в почках, вплоть до почечной недостаточности.

Виды адаптации биосистем к стрессу

Изменения при стрессовой нагрузке во времени разворачиваются в виде 5 последовательный стадий:

1 стадия – состояние устойчивого гомеостаза;

2 стадия – исходное состояние после стресса;

3стадия – избыточной реакции;

4стадия – стабилизированного состояния;

5стадия – состояние нового устойчивого гомеостаза.

Характеристика биосистем на 1-йстадии стресса

На первой стадии биосистемы всех уровней организации находятся в состоянии динамического равновесия -это здоровый, жизнеспособный организм.

Характеристика биосистем на 2-йстадии стресса

На второй стадии, именуемой "исходное состояние" непосредственно после действия острого или хронического стрессачаще всего регистрируются резко выраженные изменения в составе, структуре и функции. Иногда структурно-функциональная организация может оставаться без внешних изменений, но гомеостаз организма нарушен всегда

Изменения биосистем на 3-йстадии стресса

На организменном уровне избыточная реакция проявляется в виде активизации неадекватных, компенсаторно-приспособительных реакций (пролиферации, гиперреакций).

Изменения биосистем, соответствующие 4-йи5-йстадиям

Четвертая стадия – этап стабилизированного состояния.

На организменном уровне формируются адекватные адаптационные приспособительные реакции со стороны преимущественно специфических систем(сердечно-сосудистой,дыхательной, выделительной).

Пятая стадия характеризуется формированием нового состояния динамического равновесия (гомеостаза).

В случаях, когда действующий фактор чрезмерно силен или сложен, требуемая приспособительная реакция оказывается неосуществимой. Например, повышенная температура в сочетании с высокой относительной влажностью в более значительной степени нарушают терморегуляцию. В результате первоначальные нарушения гомеостаза остаются, а стимулируемый ими стресссиндром достигает чрезмерной интенсивности и длительности, превращаясь в инструмент повреждения и причину возникновения многочисленных стрессорных заболеваний.

Биологические ритмы

В любом явлении окружающей нас природы существует строгая повторяемость процессов: она является универсальным свойством и живой материи. Вся наша жизнь представляет собойпостоянную смену покоя и активной деятельности, сна и бодрствования,утомления от напряженного труда и отдыха.

Биологические ритмы (биоритмы) - регулярное, периодическое повторение во времени характера и интенсивности жизненных процессов, отдельных состояний или событий.

Биологические ритмы - фундаментальное свойство органического мира, обеспечивающее его способность к адаптации и выживанию в циклически меняющихся условиях внешней среды. Это осуществляется за счет ритмичного чередования процессов анаболизма и катаболизма (Оранский И.Е., 1988).

Изучением биоритмов живых систем, их связи с ритмами, существующими в природе, занимается относительно недавно возникшая наука - хронобиология (биоритмология), составной частью которой является хрономедицина.

Главными параметрами ритма являются период, МЕЗОР, амплитуда, акрофаза.

Рис. 2.1.1. Схематическое изображение ритма и его показатели:

Т — время. Обратная величина периода, в единицах циклов на единицу времени — частота ритма. М (МЕЗОР) — средний уровень показателя в течение одного биологического цикла. А (амплитуда) — расстояние от МЕЗОРа до максимума показателя. Акрофаза — момент времени, соответствующий регистрации максимального значения сигнала а время наибольшего спада процесса – как батифаза.. Количество циклов, совершающихся в единицу времени, называют частотой.. Помимо этих показателей, каждый биологический ритм характеризуется формой кривой, которую анализируют при графическом изображении динамики ритмически меняющихся явлений (хронограмма, фазовая карта и др.). Простейшая кривая, описывающая биоритмы, – это синусоида. Однако, как показывают результаты математического анализа, структура биоритма бывает, как правило, более сложной.

По степени зависимости от внешних условий биоритмы разделяют на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные (внешние) ритмы зависят от ритмики географических и космических факторов (фотопериодизма, температуры окружающей среды, атмосферного давления, ритма космического излучения, гравитации и т. д.).

Эндогенные активные ритмы устанавливаются под влиянием постоянно действующих внешних условий, биологический эффект которых не выходит за границыадаптационно-компенсаторныхрезервов организма человека. автономные (син. спонтанные, самоподдерживающиеся, самовозбуждающиеся) колебания, обусловленные активными процессами в самой живой системе (к ним относится большинство Б. р.: многие микроритмы и все экологические ритмы).

В биоритме всегда присутствуют две компоненты - экзогенная и эндогенная. Эндогенный ритм непосредственно определяется генетической программой организма, которая реализуется через нервный и гуморальный механизмы.

Биоритмы имеют внутреннюю и внешнюю регуляцию. Внутренняя регуляция биоритмов определяется функционированием так называемых биологических часов.

Согласно современным представлениям, в организме действуют биологические часы трех уровней (Билибин Д.П., Фролов В.А., 2007).

Первый уровень связан с деятельностью эпифиза: ритмы находятся в строгой иерархической подчиненности основному водителю ритмов, расположенному в супрахиазматизматических ядрах гипоталамуса (СХЯ). Гормоном, доносящим информацию о ритмах, генерируемых СХЯ, до органов и тканей, является мелатонин (по химической структуре - индол), преимущественно продуцируемый эпифизом из триптофана. Мелатонин также продуцируется сетчаткой, цилиарным телом глаза, органами ЖКТ. Активация регуляторной деятельности эпифиза относительно биоритмов "запускается" сменой дня и ночи (входным "рецептором" являются в том числе и глаза, хотя и не только они).

Ритм продукции мелатонина эпифизом носит циркадианный характер и определяется СХЯ, импульсы из которого регулируют активность норадренергических нейронов верхних шейных ганглиев, чьи отростки достигают пинеалоцитов. Мелатонин является мессендже-ром не только основного эндогенного ритма, генерируемого СХЯ и синхронизирующего все остальные биологические ритмы организма, но также и корректором этого эндогенного ритма относительно ритмов окружающей среды. Следовательно, любые изменения его продукции, выходящие за рамки нормальных физиологических колебаний, способны привести к рассогласованию как собственно биологических ритмов организма между собой (внутренний десинхроноз), так и ритмов организма с ритмами окружающей среды (внешний десинхроноз).

Второй уровень биологических часов связан с супраоптической частью гипоталамуса, который с помощью так называемого субкомиссурального тела имеет связи с эпифизом. Через эту связь (а может быть, и гуморальным путем) гипоталамус получает "команды" от эпифиза и регулирует биоритмы далее. В эксперименте было показано, что разрушение супраоптической части гипоталамуса ведет к нарушению биоритмов.

Третий уровень биологических часов лежит на уровне клеточных и субклеточных мембран. По-видимому, какие-то участки мембран обладают хронорегуляторным действием. Об этом косвенно свидетельствуют факты о влиянии электрических и магнитных полей на мембраны, а через них и на биоритмы.

Таким образом, координирующую роль в синхронизации ритмов всех клеток многоклеточного организма играет гипоталамо-гипофизарная система (Билибин Д.П., Фролов В.А., 2007).

Внешняя регуляция биоритмов связана с вращением Земли вокруг своей оси, движением ее по околосолнечной орбите, с солнечной активностью, изменениями магнитного поля Земли и рядом других геофизических и космических факторов, причем среди экзогенных факторов, выполняющих функцию "датчиков времени", наиболее значимы свет, температура и периодически повторяющиеся социальные факторы (режим труда, отдыха, питания). Атмосферное давление и геомагнитное поле как датчики времени играют меньшую роль. Таким образом, у человека выделяется две группы внешних синхронизаторов - геофизические и социальные (Билибин Д.П.,Фролов В.А., 2007).