Причины и патогенез тромбофлебических состояний при усилении тромбоцитарно-сосудистого гемостаза

Вазоконстрикция

Снижение Z-потенциала – способствует адгезии и агрегации

Атеро и артериосклероз сосудов

Инфекционно-метаболические васкулиты

Циркуляция в кровотоке иммунных комплексов и активного комплемента

Геолиз эритроцитов

Повышение уровня холестерина в крови

Избыток катехоламинов

Снижение выработки эндотелием простагландина

Снижение в плазме крови белкового ингибитора агрегации тромбоцитов

 

Билет №10

Основные клинические проявления анемий

Общие:

Бледность

Развитие гипоксии

Уменьшение вязкости крови

Одышка

Тахикардия

Дистрофические изменения во внутренних органах

Симптомы обусловленные этиологичей, патогенезом различных анемий

Потгемморагичекие – симптомы хараткрные для основного заболевания

Железодефицитные – сухость, дряблость кожи, выпадение волос, дистрофические процессы в ЖКТ

Гемолитические анемии – желтушность кожных покровов, гемоглобинурия

Гипопластические анемии – гемморагии, сепсис, некроз

Проявления, гематологическая характеристика гипо-, апластический анемий

Панцитопения (эритроциты 1-2, гемоглобин 30, снижение ретикулоцитов, лейкопения – 0,5-1, тромбоцитопения 6-10)

Гемморагический синдром

Снижение защиты организма от инфекций

Лейкозы. Классификация

По степени дифференцировки:

Хронические – клетки сохранили способность к дифференцировке

Острые – потеряли способность к дифференцировке

По степени выраженности лейкоцитоза:

Алейкемическая стадия – до 20, отсуствие бластных клеток

Сублейкимическая – до 50 есть бластные клетки

Лейкемическая стадия - более 50 большинство клеток бластные

Коротко опишите механизмы коагуляционного гемостаза

Внешний механизм: разрушение клеток → высвобождение тромбопластина → активация фактора 8 → образование соединения 8+Са + 7а → активация 10 фактора → образование комплекса 10а+5+Са → активация 2 фактора (активный тромбин) → активация 1 фактора (сгусток фибрина).

Внутренний механизм: контакт фактора Хагемана с поврежденной поверхностью → активация фактора Хагемана (12) →активирует 11 фактор → активирует 9 фактор → образуется комплекс 9+8+Са → активация комплексом 10 фактора → образование комплекса 10+5+Са (тромбопластин крови) → активация 2 фактора → 2а → активация 1 факора.

Каковы причины нарушения посткоагуляционой фазы свертывания крови

 

Билет №11

Причины патогенез, стадии острой постгемморагичесокой анемии

Причины: травма крупных сосудов, нарушения гемостаза

Стадии:

Рефлекторная – спазм сосудов, выход крови из депо

Гидремическая – выход жидкости из тканей в кровеносное русло, увеличение обратной реабсорбции воды

Костно-мозговая – пролиферация эритропоэтинчувствиетльных клеток, нарастание количества эритроцитов

Лейкозы. Виды, патогенез, причины

Причины:

Онкогенные вирусы

Ионизирующее излучение

Химические канцерогены

Наследственная предрасположенность

Патогенез: лейкозогенные факторы влияют на наследственный аппарат → нестабильность генотипа → повышенная частота мутаций кроветворных клеток → возникновение опухолевой клетки → безграничная пролиферация → повтор мутаций → отбор наиболее жизнеспособных клеток → манифестация лейкозного процесса.

Характеристика компонентов системы гемостаза, типы гемостаза

Сосудистая стенка

Клетки крови – тромбоциты

Ферментные системы крови: свертывающая, противосертывающая, калликреиновая, фибринолитическая

Типы:

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – при повреждении мелких сосудов – тромбоцитраный тромб

Коагуляционный гемотаз – крупные сосуды – фибриновый сгусток