Лейкопении виды, причины, патогенез

Виды:

Агранулоцитоз – снижение лейкоцитов

Панмиелофтиз – снижение всех форменных элементов

Причины: поражения костного мозга, аутоиммунные процессы, гипопластические анемии, железодефицитные состояния

Патогенез:

Лейкопении связанные с нарушением образования и выхода лейкоцитов из костного мозга:

Наследственное поражение клетки предшественницы

Прямое дейтстивие миелотоксических факторов на клетки предшественники

Поражение гемопоэтических клеток вирусами

Дефицит веществ необходимых для пролиферации и созревания

Уменьшение плацдарма гранулацитопоэза

Замедление выхода зрелых форм в следствии повреждения мембран

Повреждение зрелых форм и уменьшение их циркуляции в сосудистом русле

Иммунные механизмы

Повышенная элиминация селезенкой

Разрушение токсическими фаторами

Перераспределение внутри сосудистого русла: шок, кома

Повышенное выделение из сосудистого русла: энтериты

Какие факторы гемостаза содержатся в тромбоцитах. Фазы активации тромбоцитов

АДФ, АТФ, Са, серотонин, адреналин, тромбоцитарный фатор роста, фатор Виллебранда, фибриноген, фатор 3, 8, тромбостенин.

Фаза индукции

Фаза трансмиссия

Фаза специфических реакций

Какие показатели отражают нарушения первой фазы свертывания крови. Их характеристика

Уменьшение потребления протромбина – меьше 75% - нарушение контактной активации прокоагулянтов

Увеличение частичного тромбрпластинового времени – более 100 секунд - недостаточная функция 12, 11, 9, 8 факторов

Изменение активного тромбопластипнового времени – в норме 30-50 секнд - недостаточность 8 и 9 факторов

Охарактеризуйте фазы ДВС-синдрома. Характерные показатели гемостаза при развитии ДВС синдрома

Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов

Фаза гипокоагуляции с развитием гемморагий

Увеличения времени свертывания

Снижение тромбоцитов

Снижение фибриногена

Увеличение тромбинового времени

Увеличение протромбинового времени

Увеличение продуктов деградации фибрина