Синдром Дреслера (аутоиммунный перикардит – постинфарктный синдром) – 2-10 неделя ОИМ

Признаки: слабость, лихорадка, субфебрильная температура, боли в груди, увеличение СОЭ (возможен: пневмонит, полисерозит, плеврит, плексит, васкулит, суставной синдром). Перикардит сначала сухой, затем – экссудативный; в ОАК – ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия; при назначении ГКС все симптомы быстро исчезают.

Лечение: глюкокортикоиды 15-20 мг 3 недели.

Тромбоэмболические осложнения — чаще в малом кругу кровообращения, куда попадают эмболы из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза.

Причина: тромбоэндокардит на фоне ОИМ (Q, не-Q образующий);

Признаки: потливость, слабость, тахикардия, субфебрильная температура, признаки аневризмы ЛЖ с внутриполостным тромбозом на ЭхоКГ.

Осложнения: тромбоэмболический синдром.

Лечение: гепарины (предпочтительнее низкомолекулярные – фраксипарин), непрямые антикоагулянты (варфарин) под контролем МНО 2,0-3,0 ЕД.

4) Постинфарктная стенокардия:

a. Ранняя постинфарктная (острый период инфаркта миокарда) и собственно постинфарктная стенокардия;

b. Предшествующая инфаркту миокарда стенокардия (90% пациентов)

Прогноз: крайне неблагоприятный (риск внезапной смерти, повторного инфаркта миокарда, разрыва миокарда).

Лечение: + к базовой терапии АК (дилтиазем, нифедипин); аспирин до 250 мг/сутки. При отсутсвии эффекта – ангиопластика, АКШ.

Осложнения хронического периода

Постинфарктный кардиосклероз – исход ИМ, связанный с формированием рубца; проявляется нарушениями ритма, проводимости, сократимости миокарда.

Кардиогенный шок. Определение. Патогенез. Гемодинамические особенности. Классификация (виды, степень). Клиническая картина. Диагностика.

Кардиогенный шок. Лечебная тактика: цели, общие подходы, медикаментозная терапия с учетом вида и степени тяжести.

Шок - критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого нарушения кровообращения органов и тканей.

Кардиогенный шок – крайняя степень острой ЛЖ недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной функции миокарда (падение ударного объема и сердечного/минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных ИМ.

Как правило, шок возникает при обширном переднем ИМ, на фоне многососудистого поражения коронарных артерий, при некрозе более 40% массы миокарда ЛЖ. По разным данным, кардиогенный шок наблюдается у 5-20% больных ИМ. Летальность при истинном КШ достигает 90%.

Факторы риска: передняя локализация ИМ, пожилой возраст, анамнез перенесенного ИМ, сахарного диабета, ХСН, систолическая дисфункция ЛЖ.

КЛАССИФИКАЦИЯ