D. АВ-блокады (при нижней локализации ОИМ) – атропин, изадрин, ЭКС

2) Нарушения АВ-проводимости – чаще возникает при пердне - и заднеперегородочных формах ИМ;

Острая левожелудочковая недостаточность – (сердечная астма, отек легких) – избыточная транссудация в интерстициальную ткань легких, а из нее – в альвеолы.

Причины: высокое гидростатическое давление (более 30 мм.рт.ст.), низкое онкотическое давление (менее 15 мм.рт.ст.), повышение проницаемости мембран, избыточное разрешение в альвеолах (-20 мм.рт.ст.), нарушение лимфооттока.

Патогенетические аспекты: нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений, снижение СВ, наличие шунтов, гипоксия-повышение проницаемости мембран, повышение КА-повышение проницаемости + централизация крвообращения.

Клиника: ортопноэ, обильное потоотделение, бледность кожных покровов +цианоз,инспираторная одышка, акцент 2 тона над ЛА, протодиастолический ритм галопа, сначала сухие хрипы – затем влажные незвучные – клокочущее дыхание. Rграфия гр.клетки – «бабочка», ДЗЛА – выше 15-18 мм.рт.ст.

Терапия: оксигенотерапия, пеногашение, устранение гиперпродукции КА

(дроперидол, морфин, диазепам), нитраты, мочегонные, гипотензивная терапия (при необходимости), преднизолон, кровопускание.

Рецидив ИМ – выраженный болевой синдром, подтвержденный клиническими, ЭКГ и лабораторными данными ОИМ в срок до 8 недель после перенесенного инфаркта миокарда.

Особенности: часто предшествуют длительные интенсивные приступы стенокардии (безболевой ишемии миокарда); чаще развивается на фоне первичного не Q-инфаркта миокарда.

Лечение: + к базовой терапии дилтиазем до 60-90 мг/сутки; бета-блокаторы (атенололол, метопролол 25-50 мг/сут.).