При пенициллиноустойчивой стрептококковой гемокультуре бензилпенициллин или цефтриаксон обязательно комбинируют с гентамицином или назначают ванкомицин до 6 недель

При энтерококковых ИЭ назначают следующие препараты:

1. Бензилпенициллин по 4–5 млн ЕД 6 раз в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки не более 8 – 10 дней недель из-за его высокой нефро- и ототоксичности..

2. Ванкомицин по 1 г 2 раза в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.

3. Ампицилин по 2 г внутривенно 6 раз в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.

При стафилококковых ИЭ назначают:

1. Оксациллин по 2 г 6 раз в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.

2. Цефазолин по 2 г 3 раза в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.

3. Цефотаксим по 2 г 3 раза в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.

Тиенам по 0,5 4 раза в сутки (4–6 недель).

Ванкомицин по 1 г 2 раза в сутки (4–6 недель).

При грамотрицательной гемокультуре назначают:

1.Цефалоспорины III поколения (4–6 недель) + амикацин по 0,5 г 2 раза в сутки 10–14 дней.

2.Тиенам по 0,5 4 раза в сутки (4–6 недель) + амикацин по 0,5 г 2 раза в сутки 10–14 дней.

Ципрофлоксацин по 400 мг внутривенно 2 раза в сутки в течение 4 недель

При ИЭ, вызванном патогенными грибами:

Амфотерицин В 1 мг/кг 1 раз в сутки + флуконазол 400 мг 1 раз в сутки (4–6 недель).

Хирургическое лечение проводится у 1/3 больных после 4 недельной антибактериальной подготовки. Во время операции производят механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибактериальной терапией или осуществляют протезирование пораженного клапана. Показаниями к хирургическому лечению являются:

· Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности.

· Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии из-за высокого риска повторных эмболий.

· Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца из-за неэффективности консервативного лечения.

· Грибковый эндокардит, который без оперативного вмешательства приводит к 100% летальности.

· Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой.

· Крупные вегетации более (10 мм).

· Неэффективность антибактериальной терапии в течение 3–4 недель (сохранение лихорадки и др.).

Профилактика ИЭ:

Профилактика ИЭ проводится у лиц с повышенным риском возникновения заболевания.

При стоматологических и ЛОР-манипуляциях, сопровождающихся кровотечением, пациентам назначают внутрь 2 г амоксициллина за 1 час до начала процедуры с целью профилактики стрептококкового ИЭ. При аллергии на пенициллин назначают 0,6 г клиндамицина за 1 час до начала процедуры.

С целью профилактики энтерококкового ИЭ при желудочно-кишечных и урологических вмешательствах вводят 2 г ампициллина внутримышечно или внутривенно в сочетании с гентамицином по 80 мг внутримышечно и амоксициллином по 1,5 г внутрь. При аллергии к пенициллину вводят ванкомицин внутривенно за 30 минут до начала вмешательства.

Прогноз

Зависит от возбудителя болезни. Летальность при стрептококковой этиологии ИЭ составляет 10 – 20%, при других – до 90%. Возможны рецидивы болезни: ранние – в течение первых 2–3 месяцев после лечения и поздние – в срок от 2–3 до 12 месяцев или повторное развитие ИЭ – через 1 год и более.

Выздоровление устанавливается через 1 год после окончания лечения, если температура тела больного и СОЭ были стабильно нормальными, а гемокультура – отрицательной.

Кардиомипатии. Определение. Терминология. Классификации.

Это первичное поражение миокарда неизвестной этиологии, вызывающее нарушение функции сердца и не являющееся следствием заболевания коронарных артерий, клапанного аппарата, перикарда, легочной гипертензии, поражения проводящей системы сердца.

Клинический вариант

Дилатационная

Гипертрофическая

Рестриктивная

Аритмогенная дисплазия правого желудочка (болезнь Фонтана).

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ: ишемическая, гипертензивная, клапанная, воспалительная, дисметаболическая (сахарный диабет, гипер и гипотериоз, гемохроматоз, амилоидоз, болезни «накопления», гиповитаминоз), спортивная, аллергическая, токсическая (алкогольная, лекарственная, радиационная), нейромышечная (атаксия Фридрейха и др.), болезнь такотсубо (динамическая обструкция выходного тракта ЛЖ), генерализованные системные (болезни соединительной ткани, инфильтрационные и гранулематозные заболевания) Неклассифицируемые (имеющие черты различных видов кардиомиопатий) 41. Гипертрофическая кардиомиопатия. Классификация. Этиология. Патогенез. Основные клинические проявления. Патогенез симптомов. Результаты инструментальных методов исследования. Постановка диагноза. Определение риска внезапной смерти. Тактика ведения и лечения больных. Основные медикаментозные препараты и другие методы лечения. Это первичное поражение миокарда, характеризующееся выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка (реже правого желудочка), нормальными или уменьшенными размерами полости левого желудочка, значительным нарушением диастолической функции левого желудочка и частым возникновением нарушений сердечного ритма. Классификация: - симметричная форма; - ассиметричная форма: а) необструктивный вариант, б) обструктивный вариант (идиопатический субаортальный стеноз). Генетические факторы: наследственные аномалии по аутосомно-доминантному типу до 50% прямых родственников (изменение последовательности аминокислот в генах 1,2,7,11,14,15), нарушающие структуру и функцию сократительных белков миокарда (бета-миозина тяжелых цепей, тропонинов Т и I, альфа-тропомиозина, миозинсвязывающего белка С) Патогенез. Диастолическая дисфункция левого желудочка: ● -повышение КДД ЛЖ; ● -повышение давления в ЛП и венах малого круга кровообращения; ● -расширение ЛП (при отсутствии дилятации ЛЖ); ● -застой в малом круге кровообращения (диастолическая форма ХСН); ● -уменьшение сердечного выброса (на поздних стадиях болезни). Относительная коронарная недостаточность: ● -сужение мелких коронарных артерий (гипертрофия ГМК в стенке артерий); ● -повышение КДД (снижение градиента давления между аортой и ЛЖ); ● -высокое внутримиокардиальное напряжение (сдавление мелких субэндокардиальных артерий); ● -несоответствие между увеличенной массой ЛЖ и капиллярным руслом сердца; ● -повышение потребности миокарда в кислороде на фоне гиперконтрактильности миокарда Высокий риск желудочковых и наджелудочковых аритмий (электрическая неоднородность миокарда). Динамическая обструкция выходного тракта ЛЖ. ФАКТОРЫ, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ СТЕПЕНЬ ОБСТРУКЦИИ ВТ ЛЖ: -увеличение сократимости ЛЖ (физическая нагрузка, активация САС, тахикардия, симпатомиметики, препараты с положительным инотропным эффектом), уменьшение преднагрузки (вертикальное положение тела, гиповолемия, прием нитратов), уменьшение постнагрузки (снижение ОПСС и АД). ФАКТОРЫ, УМЕНЬШАЮЩИЕ СТЕПЕНЬ ОБСТРУКЦИИ ВТ ЛЖ: -бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, дизопирамид, мезатон, норадреналин, горизонтальное положение тела, увеличение ОЦК, повышение АД, длительная статическая нагрузка, воздействие холода. Клиническая картина Жалобы: (признаки малого сердечного выброса) одышка, головокружение, обмороки, приступы стенокардии, сердцебиение и перебои в работе сердца (Внезапная Сердечная Смерть может быть первым и последним проявлением ГКМП). Пальпация и перкуссия сердца: усиление верхушечного толчка (гипертрофия ЛЖ), двойной верхушечный толчок (усиленное сокращение ЛП и отстоящее от него сокращение ЛЖ), систолическое дрожание вдоль левого края грудины, расширение левой границы относительной сердечной тупости, сглаженность «талии сердца» (дилятация ЛП). Аускультация сердца: расщепление I тона (несинхронное сокращение ПЖ и ЛЖ), пресистолический ритм галопа (IV патологический тон за счет усиления сокращения ЛП). Ромбовидный, отстоящий от систолы, громкий систолический шум вдоль левого края грудины. На верхушке систолический мягкий нежный шум, начинающийся сразу после I тона и проводящийся в подмышечную область (митральная регургитация). Электоркардиография: признаки гипертрофии ЛЖ, ЛП; неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т); патологический зубец Q (до 30% пациентов), синдром отсутствия нарастания зубца R в правых грудных отведениях; блокада левой ножки пучка Гиса; наджелудочковые и желудочковые аритмии. Суточное мониторирование ЭКГ по Н.Холтеру: желудочковые аритмии высоких градаций по Лауну (выше 3-ей градации) до 80% пациентов, длительные эпизоды субэндокардиальной и трансмуральной ишемии миокарда длительностью более 20 минут, суммарная ишемия миокарда длительностью более 60 минут (в основном, за счет безболевой ишемии миокарда). Рентгенография органов грудной клетки: расширение тени ЛП (при выраженной митральной регургитации), выбухание второй дуги левого контура сердца (при выраженной легочной гипертензии), расширение корней легких. Лечение Резкое уменьшение физических нагрузок; Бета-адреноблокаторы БАБ (атенолол, метапролол 25-100 мг в сутки, пропранолол 80-280 мг в сутки, карведилол 3,125-12,5 мг/сутки); Кордарон 600-1600 мг/сутки, соталол 80-240 мг/сутки; Верапамил (при неэффективности БАБ) с осторожностью в дозе не более 40 мг в сутки; Антикоагулянты непрямого действия (варфарин под контролем МНО) при возникновении мерцательной аритмии; Миоэктомия (при выраженной обструкции полости ЛЖ и выходного тракта ЛЖ); Протезирование МК (при выраженной митральной регургитации); Двухкамерная ЭКС (режим DDD) с возможностью изменения последовательности стимулирующих импульсов в зависимости от локализации гипертрофии отдельных сегментов ЛЖ). ПРОТИВОПОКАЗАНЫ: нитраты (уменьшение преднагрузки), сердечные гликозиды и другие инотропные средства (увеличение скорости изгнания и присасывающий эффект Вентури), дигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых каналов (снижение постнагрузки). Прогноз Внезапная сердечная смерть у взрослых 1-4% в год; Внезапная сердечная смерть у детей до 6% в год; Трансформация в дилатационную кардиомиопатию у 10% пациентов; Развитие инфекционного эндокардита у 10% пациентов. ОСНОВНЫЕ ПРЕДИКТОРЫ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ: -молодой возраст пациента; -случаи внезапной смерти у ближайших родственников; -наличие желудочковых нарушений сердечного ритма высоких градаций по Лауну; -снижение показателей вариабельности сердечного ритма; -увеличение дисперсии интервала QT более 60 мсек.; -общая продолжительность ишемии миокарда более 60 мин./сутки.

42. Дилатационная кардиомиопатия. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Это первичное поражение миокарда, характеризующееся выраженной дилатацией полостей сердца и нарушением (в основном) систолической функции желудочков.

Ассоциированные причины:

Энтеровирусы – 20% случаев болезни

(Коксаки В, гепатита С, герпеса, цитомегаловирусы).

Включение вирусной РНК в генетический аппарат миофибрилл или запуск вирусами аутоиммунного процесса > повреждение митохондрий > нарушение энергетического метаболизма клеток.

Генетическая предрасположенность в 33% случаев болезни носит семейный аутосомно-доминантный признак.

Неблагоприятное воздействие алкоголя (ацетоальдегида) в 10-15% случаев болезни (повреждающее влияние ацетоальдегида на синтез сократительных белков кардиомиоцитов).