Синдром печеночно-клеточной недостаточности: причины развития, клиническая картина, диагностика, лечение

Синдром печеночно-клеточной недостаточности

Определение: Малая печеночночная недостаточность - клинико-лабораторный синдром, характеризующийся нарушением функции гепатоцитов

Причины развития: хронические заболевания печени инфекционной и неинфекционной этиологии, цирроз, операции по портокавальному шунтированию

Классификация:

По течению: Острая (часы, дни) и хроническая (месяцы, годы)

Клиническая картина:

Телеангиэктазии; пальмарная эритема; ↓оволосения; гинекомастия; геморрагии; гипопротеинемические отеки

Диагностика:

Лабораторно:

↓альбумин (N = 35-50 г/л) -> действие некоторых препаратов (варфарин, антибиотики, салицилаты и т.д.) усиливается при тех же дозировках

↓активности холинэстеразы в плазме

↓концентрации холестерина ->

↓содержания в сыворотке протромбина, фибриногена (N = ПТИ 80-120 %; МНО 0,85-1,15) Гипербилирубинемия

↓V и VII факторов свертывания

Лечение: основного заболевания

↓белка (до 50-70 г/сутки)

Лактулоза 20-50 мл 3р/сутки

Гепа-мерц 1-3 пакета 3р/сутки

 

Хронические вирусные гепатиты: определение, этиология, характеристика инфекционных агентов (характеристика вируса гепатита В, С и др.), патогенез, клиническая картина, основные клинико-лабораторные синдромы, диагностика, лечение, течение, прогноз и возможные исходы.

Хронические вирусные гепатиты

Определение: Группа заболеваний печени вирусной этиологии, характеризующихся различной степенью выраженности печеночно-клеточного некроза и воспаления и протекающее без улучшения более 6 месяцев.

Морфология: диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени при сохранении долькового строения печени

Этиология:

Вирус гепатита B; Вирус гепатита С; Вирус гепатита D; неуточненный (F, G и др.)

Характеристика инфекционных агентов:

o Гепатит В:

ДНК-вирус, сложный, 40 нм; генотипы D и A в России.

Антигены Hbs (поверхностный), Hbc (нуклеокапсид), Hbe (матриксный).

o Гепатит С:

РНК+-вирус, сложный, 60 нм; генотипы 1 и 3 в России.

Антигены E1 и Е2(гликопротеины), core-антиген

o Гепатит D:

РНК- -вирус, сложный, 40 нм;

Антигены Hbs (от гепатита В), core-антиген HbD.

Патогенез:

Слияние мембраны→ раздевание вируса→

B: синтез РНК→ одна идет на синтез белков, вторая на обратную транскриптазу с образование ДНК→

С: синтез РНК+ →синтез белков и РНК-→

Сборка вируса в комплексе Гольджи и уход из клетки Элиминация вируса: СD4+ T1-хелперы и СD8+ Т-лимфоциты Хронизация вируса: СD4+ T2-хелперы

Клиническая картина:

o Острый гепатит B:

45-180 дней инкубации

Продромальный период (1-5 нед.): астеновегетативный и диспепсический синдромы, артралгии (20-30%), уртикарная сыпь, ↑ to тела, кожный зуд, гепатомегалия, цитолитический синдром

Желтушный период (2-6 нед.): ухудшение состояния (нарастает слабость, анорексия, сухость и горечь во рту), НО исчезают артралгии и нормализуется to тела, усиление кожного зуда, желтуха (зеленоватый или серо-зеленый оттенок кожи)

Исходы: выздоровление (90%), ХГВ (9%), летальный(1%)

o Хронический гепатит B:

 

o Острый гепатит С:

Продромальный период (до 2 нед.): у 20% больных может отсутствовать; астеновегетативный синдром, реже – артралгии и кожный зуд

Желтушный период (2-6 нед.): в 50-80% случаев отсутствует; протекает легче, чем при других парентеральных гепатитах

Исходы: выздоровление (20-50%), ХГВ (50-80%), летальный(1%)

o Хронический гепатит С: Реплицируется в B-лимфоцитах!

 

o Основные клинико-лабораторные синдромы:

Цитолитический

Мезенхимально-воспалительный

Клинически: астеновегентативный, болевой и др. Диагностика:

Серология min: HBSAg, anti-HBcore, anti-HCV Дополнительно: другие Ig, вирусную нагрузку по ПЦР

Инструментальная:

o УЗИ печени и билиарной системы

o МРТ и магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ)

o Рентгенологические методы исследования

o Ангиографические исследования (целиако-, спленопорто- и венокавография) o Компьютерная томография печени

o ПЭТ

o Радионуклеидное сканирование (сцинтиграфия)

o ПУНКЦИОННАЯ ЧРЕСКОЖНАЯ БИОПСИЯ ПЕЧЕНИ (ПБП) ☆

o Лапроскопические методы исследования

o Эндоскопичекая ретроградная панкреатохолангиография

Лечение:

Показания:

o уровня ДНК HBV в крови > 2000 МЕ/мл (10 000 копий/мл)

o и/или активность АЛТ выше нормы

o по результатам пункционной биопсии печени (шкала METAVIR) диагностирована

умеренная/высокая активность гепатита и/или умеренно/значительно выраженный

фиброз (А 2 и/или F 2 и выше)

Гепатит В:

Интерфероны-α (ИНФ-α):

o ИНФ-α короткого действия (Интрон, Роферон, Альфаферон, Реаферон, Интераль): по 5 000 000 Ед ежедневно или 10 000 000 Ед через день в течение 16 нед. (подкожно или в/м)

o пегилированные ИНФ: ПЭГ-ИНФ-α2а (Пегасис) 180 мкг/нед., ПЭГ-ИНФ-α2b

(ПегИнтрон) – в дозе 1,5 мкг/кг/нед. в течение 48 нед.

Нуклеозидные аналоги:

o ламивудин (Зеффикс)* 100 мг/сут., энтекавир (Бараклюд)* 0,5 мг/сут., телбивудин

(Себиво)* 600 мг/сут. – не менее 12 месяцев, желательно до достижения HBE-

сероконверсии

Гепатит С:

Интерфероны-α (ИНФ-α):

o ИНФ-α короткого действия: ИНФ-α2a, ИНФ-α2b

o пегилированные ИНФ (ПЭГ-ИНФ-α): ПЭГ-ИНФ-α2a (Пегасис), ПЭГ-ИНФ-α2b

(ПегИнтрон)

o Нуклеозидные аналоги (тормозят синтез вирусных РНК/ДНК): рибавирин 15 мг/ кг/сут Течение: рецидивирующая, при интеграции может перейти в стойкую ремиссию с неопределяемой вирусной нагрузкой

Прогноз: цирроз через 20-25 лет от начала болезни

Возможные исходы: Цирроз, гепатоцеллюлярный рак, трансплантация, чудесное излечение.

 





Подборка статей по вашей теме: