Интоксикация производными карбоаминовой кислоты. Патогенез. Патологическая анатомия. Клиническая картина. Острые и хронические интоксикации. Лечение

Карбаматы используются в виде порошков для борьбы с вредите­лями виноградников, плодов культур, хлопчатников. По характеру своего действия они очень близки к фосфорорганическим соединениям.

Все они обладают способностью угнетать актив­ность холинэстеразы с мускарино- и никотиноподобным эффектом.

Основными путями поступления их являются органы дыхания и неповрежденная кожа, а также желудочно-кишечный тракт.

Патогенез. Карбаматы являются “прямыми” ингибиторами холинэстеразы, вследствие чего происходит накопление эндогенного ацетилхолина с перераздражением мускариновых и никотиновых рецепторов, развитием соответствующей симптоматики. Однако комплекс карбамат—холинэстераза неустойчив. Таким образом, холинэстераза в этих условиях способна к непроизвольной реактивации.

Механизм действия дитиокарбаматов заключается в торможении активности ферментов окислительно-восстановительного цикла в результате взаимодействия с их сульфгидрильными группами. Дитиокарбаматы усиливают процессы гликолиза, что приводит к нарушению углеводного обмена, и тормозят потребление кислорода тканями. В процессе расщепления дитиокарбаматов выделяется сероуглерод, который связывает аминогруппы аминокислот, пептидов, белков, нарушает обмен указанных веществ, обусловливает изменения во многих органах и системах. Таким образом, важным компонентом токсического влияния дитиокарбаматов является образование в процессе их метаболизма сероуглерода. Установлено, что дитиокарбаматы нарушают обмен микроэлементов.

Патологоанатомия. Наблюдаются острая дистрофия паренхиматозных органов, выраженные сосудистые расстройства, отек легких, раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного канала. В печени и селезенке возникают признаки жировой дистрофии, очагового амилоидоза, в почках — очаговый интерстициальный нефрит

Клиника острого отравления. Первые симптомы отравления могут появиться уже во время работы или вскоре после ее окончания. Наблюдаются резкая слабость, головокружение, раздражение слизистых обо­лочек носа, глаз, тошнота, рвота, слюнотечение, повышенное потоотделение, боли в животе, понос. Пострадавшие становятся бледными, зрачки сужены, спазм аккомодации, брадикардия, фибриллярные по­дергивания мышц. В дальнейшем развиваются явления бронхореи и бронхоспазма, возможен отек легких; нередко все это сопровождается спутанным созна­нием, судорогами. В крови — снижение активности хо­линэстеразы.

При хронической форме отравления симптоматика поражения скудная, развивается исподволь и проявляет­ся в виде астеновегетативных и полиневритических синдромов, сопровождающихся явлениями назофарингита и трахеита.

Лечение. При остром отравлении карбаматами больному показано применение комплекса неотложных мероприятий: прекращение контакта с ядом, ингаляции 25 % раствора аммиака, антидотная терапия. В качестве антидотов применяются препараты из группы холинолитиков (1-2 мл 0,1 % раствора атропина сульфата (легкая степень), 2-4 мл (средняя степень тяжести), 5 мл (тяжелая степень) внутримышечно или внутривенно через 5-10 мин до устранения признаков отравления).

При хронических интоксикациях назначают холинолитики, спазмолитики, гелатопротекторы, десенсибилизирующие препараты, стимуляторы миелопоэза, щелочные ингаляции, адаптогены, биостимуляторы, витамины группы В, витамин С, физиотерапевтическое лечение, ЛФК, санаторно-курортную реабилитацию.