Острая кишечная непроходимость. Классификация

Непроходимость кишечника — заболевание, характеризующееся частич­ным или полным нарушением продвижения содержимого по пищевари­тельному тракту, наблюдается в большинстве случаев в возрасте 30—60 лет, у мужчин несколько чаще, чем у женщин.

 

Все виды непроходимости кишечника подразделяют на следующие ос­новные группы.

 

I.Механическая непроходимость: обтурационная; странгуляционная; со-
четанная (обтурация и странгуляция).

 

II.Динамическая непроходимость: 1) паралитическая; 2) спастическая.

При механической непроходимости в зависимости от уровня препятст­вия различают высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) не­проходимость.

По степени закрытия просвета кишки выделяют полную и частичную не­проходимость.

 

Обтурационная непроходимость кишечника мо­жет быть вызвана закрытием просвета кишки изнутри предметами, не свя­занными с ее стенкой (собственно обтурация плотными каловыми "камня­ми", безоарами, крупными желчными камнями, провалившимися в кигиеч-ник при образовании фистулы между желчным пузырем и кишкой, инород­ными телами).

Обтурация кишки может возникнуть при сдавлении ее снаружи: киста­ми, большими опухолями, исходящими из других органов, фиброзными тя­жами и спайками.

Просвет кишки может быть закрыт патологическими образованиями, ис­ходящими из стенки кишки

 

Странгуляционная непроходимость кишечника возникает при завороте кишечной петли вокруг своей оси, образовании узла между несколькими петлями кишки, ущемлении кишечных петель, их брыжеек и сосудов в гры­жевых воротах при наружных и внутренних грыжах, сдавлении кишки с брыжейкой спайками или Рубцовыми тяжами.

При странгуляционной непроходимости сдавления сосудов и нервов в ущемленной петле кишки нарушается кровообразование, что и отличает этот вид непроходимости от обтурационной.

 

К сочетанной механической не­проходимости кишечника относят инвагинацию — внедрение одной кишки в другую. При этом внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой киш­ки (обтурация), происходит сдавление сосудов брыжейки инвагинировав-шейся петли (странгуляция).

При выделении с п ае ч н о й непроходимости к и ше ч н и ка под­черкивается только этиологический момент возникновения непроходимо­сти — наличие спаек в брюшной полости в случае сдавления кишки вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами. Она может быть обтурационной или странгуляционной.

 

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется стойким па­резом или параличом кишечника или стойким спазмом. Функциональные

расстройства, ведущие к паралитической динамической непроходимости, бывают обусловлены острыми воспалительными процессами в брюшной полости или забрюшинной клетчатке, травмами и травматичными операциями, интоксикацией, острыми нарушениями кровообращения в органах брюш­ной полости, забрюшинными гематомами и др. Метаболические нарушения, интоксикация, гипокалиемия также могут привести к развитию паралитической непроходимости кишечника. Спастическая дина­мическая непроходимость чаще вызывается аскаридами, отравлением свин­цом, плоскостными спайками в брюшной полости, печеночной порфирией

Ведущими симптомами острой ки­шечной непроходимости являются схваткообразные боли в животе, задерж­ка стула и газов, рвота, усиленная перистальтика в первые часы и отсутствие ее при истощении сократительной способности мышечной оболочки.

Указанные симптомы наблюдаются при всех формах механической не­проходимости кишечника, но степень их выраженности бывает различной и зависит от вида, характера и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших с начала заболевания.

О б щ е е состояние у большинства больных тяжелое, они беспокой­ны. Температура тела в начале заболевания нормальная или субнормальная (35,5—35,8 °С), при осложнении (перитонит) температура тела повышается до 38—40 °С. Появляются характерные признаки синдрома системной реак­ции на воспаление (выраженная тахикардия, частота дыхания свыше 20 в 1 мин, лейкоцитоз свыше 12 000). Отмечается снижение артериального дав­ления. Дисфункция органов имеет тенденцию к переходу в полиорганную н ед остато ч н ость.

Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт желтым на­летом. В терминальных стадиях заболевания появляются трещины слизи­стой оболочки, афты, что указывает на тяжелую интоксикацию, обезвожи­вание и наличие перитонита.

При механической непроходимости иногда прослеживается видимая на глаз перистальтика кишечника, она бывает особенно выражена при подост-рых и хронических формах частичной обтурационной непроходимости, ко­гда успевает гипертрофироваться мышечный слой приводящего отдела ки­шечника.

Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно не напряжена. При глубокой пальпации иногда определяется резкая болезненность в месте расположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции. Иногда уда­ется прощупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валя), над кишкой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком (положительный симптом Кивуля). В поздние сроки заболевания при сильном растяжении кишечника и вздутии живота определяется харак­терная резистентность брюшной стенки. При илеоцекальной инвагинации в правом нижнем квадранте живота пальпируется плотное образование ци­линдрической формы.

Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны на расстоянии. Бурная перистальтика более характерна для обтурации. При странгуляции усиление перистальтических шумов наблюдают в на,л.че заболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки и перитонита пери­стальтические шумы ослабевают и полностью исчезают

При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями опре­деляют высокий тимпанит. Толчкообразными движениями руки над растя­нутыми кишечными петлями можно вызвать и услышать шум плеска, что свидетельствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа.

При пальцевом исследовании прямой кишки нередко вы­являют баллонообразное расширение пустой ампулы прямой кишки и зия­ние заднего прохода вследствие ослабления тонуса сфинктера прямой кишки (положительный симптом Обуховской больницы).

При и сел е д о ва н и и крови в связи с дегидратацией и гемокониен-трацией обнаруживают увеличение количества эритроцитов (до 5—6 10⁹/л), повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в бо­лее поздних стадиях, при развитии воспалительных изменений, резко уве­личивается лейкоцитоз (до 10—20- 10⁹/л и более) и СОЭ.

В связи с тяжелыми патофизиологическими сдвигами при лабораторных исследованиях наблюдают уменьшение объема циркулирующей плазмы, различные степени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридов крови, гипопротеинемию, азотемию и изменения кислотно-основного со­стояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза (в зависимости от стадии за­болевания). По мере увеличения сроков заболевания превалирует ацидоз