Патологическая анатомия

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Гастрит

Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка.

Классификация по распространённости:

1) диффузный гастрит (пангастрит) – воспаление слизистой всего желудка;

2) очаговый гастрит – воспаление слизистой определенных отделов:

1. фундальный;

2. антральный;

3. пилороантральный;

4. пилородуоденальный.

Классификация по характеру:

1) острый;

2) хронический.

Острый гастрит.

Этиология: раздражение слизистой желудка:

1) обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей;

2) алкогольными напитками;

3) лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды);

4) химическими веществами (профессиональные вредности);

5) действие микробов (стафилококк, сальмонеллы) и их токсинов;

6) действие компанентов нарушенного обмена.

Патогенез: на основе патогенеза выделяют 2 формы гастритов:

1) экзогенные гастриты: патогенные факторы непосредственно воздействуют на слизистую желудка (при отравлении алкоголем, недоброкачественными пищевыми продуктами);

2) эндогенные гастриты: действие патогенных факторов опосредованно осуществляется с помощью сосудистых, нервных, гуморальных и иммунных механизмов (инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, аллергический, застойный гастрит).

Патологическая анатомия.

Формы острого гастрита по особенностям морфологических измененийслизистой (клинико-морфологические формы):

1) катаральный (простой);

2) фибринозный;

3) гнойный (флегмозный);

4) некротический (коррозивный).

Катаральный (простой) гастрит. Макрокартина: слизистая утолщена, отечна, гиперемирована, покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. Микрокартина: дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием → эрозия → множественные эрозии → эрозивный гастрите. Железы изменяются незначительно (секреторная активность подавлена). Слизистая оболочка пронизана серозным, серознослизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, диапедезные кровоизлияния.

Фибринозный гастрит. Макрокартина: на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой может быть различной:

· крупозный вариант фибринозного гастрита (поверхностный некроз);

· дифтерический варианты фибринозного гастрита (глубокий некроз).

Гнойный (флегмонозный) гастрит. Флегмона иногда осложняет травму желудка, развивается при хронической язве и изъязвленном раке желудка. Макрокартина: стенка желудка резко утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину → перигастрит и перитонит.

Некротический (коррозивный) гастрит возникает при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой, быть коагуляционным или колликвационным → эрозии и острые язвы → флегмона и перфорация желудка.

Исход. Зависит от глубины поражения слизистой (стенки) желудка:

1) катаральный → полное восстановление слизистой, хронический гастриту (при частых рецидивах);

2) флегмонозный и некротический → атрофия слизистой оболочки и цирроз желудка с деформаций стенки.

Хронический гастрит

В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Классификация хронического гастрита, принятая IX Международным конгрессом гастроэнтерологов (1990), учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.

Классификация по этиологии:

1) экзогенный;

2) эндогенный.

Классификация по патогенезу:

1) аутоиммунный гастрит (типа А);

2) бактериальный гастрит (типа В);

3) химический гастрит (рефлюксгастрит, типа С).

Классификация по топографии:

1) антральный;

2) фундальный;

3) пангастрит.

Морфологические типы гастрита:

1) поверхностный;

2) атрофический.

Классификация по активности:

1) активный (обострение): отек стромы, полнокровие сосудов, резко выраженная клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда крипт-абсцессы и эрозии;

2) неактивный (ремиссия) хронический гастрит.

Классификация по степени тяжести:

1) легкая;

2) умеренная;

3) тяжелая.

Этиология. В ряде случаев связан с острым гастритом и его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует. Длительное воздействии (→ сбой регенераторных механизмов постоянного обновления эпителия) на слизистую:

1) экзогенных факторов: нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей;

2) эндогенных факторов: аутоинфекции (Helicobacter pylori), хроническая аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушеня, хронической ССН, аллергические реакции, гастродуоденальный рефлюкс.

Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным и неиммунным.

Аутоиммунный гастрит (типа А): наличие антител к париетальным клеткам → фундальный гастрит (антральный интактен). Высокий уровень гастринемии. Секреция HCl ↓.

Бактериальный гастрит (типа В): Helicobacter pylori в антральном отделе (антральный гастрит).Гастринемия отсутствует, секреция HCl ↓умеренно.

Химический гастрит (рефлюксгастрит, типа С).