Патологическая анатомия

Острый алкогольный гепатит. Возникает на фоне жирового гепатоза, хронического гепатита и цирроза; может развиться в неизмененной печени.

Макрокартина. Печень плотная, бледная, с красноватыми участками и рубцовыми западениями.

Микрокартина. Некроз гепатоцитов, инфильтрация зон некрозов и портальных трактов нейтрофилами, алкогольный гиалин (тельца Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно (фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола):

· цитотоксичен для гепатоцитов → некроз;

· стимулирует лейкотаксис;

· антиген → сенсибилизация лимфоцитов, образование циркулирующих иммунных комплексов → системные проявления: васкулиты, гломерулонефрит.

Исходы:

1) повторные атаки на фоне жирового гепатоза или хронического гепатита → цирроз печени;

2) на фоне цирроза → токсическая дистрофия с летальным исходом;

3) на фоне неизмененной печени при отмене алкоголя и терапии → восстановление структуры печени или фиброз стромы;

4) на фоне неизмененной печени при продолжении употребления алкоголя → изменения↑, ожирение гепатоцитов↑, фиброз стромы↑.

Хронический алкогольный гепатит:

1) хронический персистирующий: ожирение гепатоцитов, склероз и гистиолимфоцитарная инфильтрацию портальной стромы;

2) хронический активный: белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается; гистиолимфоцитарная инфильтрация портальных трактов с проникновением на периферию долек → ступенчатые некрозы.

Исходы:

1) цирроз;

2) острая печеночная недостаточности.

Цирроз печени

Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.

Классификация по этиологии:

1) инфекционный (вирусный гепатит, паразитарные заболевания печени, инфекции желчных путей);

2) токсический и токсикоаллергический (алкоголь, промышленные и пищевые яды, лекарственные вещества, аллергены);

3) билиарный (холангит, холестаз разной природы);

4) обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов, циррозы накопления при наследственных нарушениях обмена);

5) циркуляторный (хронический венозный застой в печени);

6) криптогенный циррозы.

Классификация по морфологии (макро):

1) неполный септальный;

2) мелкоузловой;

3) крупноузловой;

4) смешанный (мелко-крупноузловой).

Классификация по морфологии (микро):

1) монолобулярный;

2) мультилобулярный;

3) мономультилобулярный.

Классификация по морфогенетическим признакам:

1) постнекротический;

2) портальный;

3) смешанный.

Классификация по клинико-функциональным особенностям учитывает:

1) степень печеночно-клеточной недостаточности (холемия, гипоальбумин- и гипопротромбинемия, наличие вазопаралитической субстанции, гипоонкия, гипотония, геморрагии, печеночная кома);

2) степень портальной гипертензии (асцит, пищеводно-желудочные кровотечения);

3) активность процесса (активный, умеренно активный и неактивный): об активности судят по данным гистологического и гистоферментохимического исследования печеночной ткани, клиническим признакам, показателям биохимического исследования;

4) характер течения (прогрессирующее, стабильное, регрессирующее);

5) выраженность печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии (компенсированный и декомпенсированный цирроз (при его активации)).

Этиология. Вирусный цирроз после гепатита типа В. Алкогольный – после множественных атак алкогольного гепатита. Первичный билиарный – аутоиммунная реакция в отношении эпителия внутрипеченочных желчных протоков, нарушение обмена желчных кислот, холестатическая форма вирусного гепатита, влияние лекарственных средств. Обменно-алиментарный – болезни накопления (тезаурисмозы): гемохроматоз и гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова).