2017-11-01
5597
В основе хронического гастрита лежат воспалительные и адаптивнорепаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля». Длительно существующие дистрофические и некробиотические изменения эпителия слизистой → нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой → атрофия и склероз.
Хронический поверхностный гастрит. Микрокартина: дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия → эпителий уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией / высокий призматический с повышенной секрецией → транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез → ↓ гистаминстимулированная секреция HCl париетальными клетками и пепсиногена главными клетками. Собственный слой слизистой отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.
Хронический атрофический гастрит. Атрофия эпителия и желез → развитие склероза. Слизистая истончена, число желез ↓ → на их месте разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. Мукоидизация желез → ↓секреция пепсина и HCl. Слизистая инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.
|
|
|
Метаплазии поверхностного и железистого эпителия. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы.
Дисплазия эпителия:
1) умеренная (умеренный атрофический гастрит);
2) резко выраженная (выраженный атрофический гастрит).
Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие). Резкое утолщение слизистой, приобретающей вид булыжной мостовой. Пролиферация клеток железистого эпителия и гиперплазия желез. Инфильтрация слизистой лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют:
1) железистый вариант болезни Менетрие;
2) интерстициальный болезни Менетрие;
3) пролиферативный болезни Менетрие.
Значение. Занимает 2 место среди гастроэнтерологических заболеваний. Становится фоном для развития рак желудка (хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием).
|
|
|
Язвенная болезнь.
Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Встречающееся чаще у городского населения, особенно у мужчин.
Классификация по локализации язвы:
1) ЯБ с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне (чаще);
2) ЯБ с локализацией язвы в теле желудка;
3) сочетанные формы ЯБ.
Симптоматические язвы – изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях:
1) эндокринные язвы: при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера;
2) дисциркуляторно-гипоксические язвы: при острых и хронических нарушениях кровообращения;
3) токсические язвы: при экзо- и эндогенных интоксикациях;
4) аллергические язвы;
5) туберкулезные, сифилитические язвы;
6) послеоперационные пептические язвы;
7) лекарственные язвы: при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой.
Этиология. Непосредственные причины:
1) кортико-висцеральные нарушения: дезинтеграция функций коры, регулирующих секрецию и моторику гастродуоденальной системы при стрессовых ситуациях, психоэмоциональном перенапряжении;
2) висцеро-кортикальные нарушения: дезинтеграция функций коры при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения.
Предпоссылки:
1) неврогенная теория;
2) алиментарная теория (нарушение режима и характера питания);
3) инфекционная теория (Helicobacter pylori);
4) наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем);
5) воздействия ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, кортикостероиды);
6) наследственноконституциональные (генетические) факторы (I группа крови, Rh+, «статус несекреторов» (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи)).
Патогенез. Тесно связан с этиологическими факторами и не до конца изучен. Патогенетические факторы делят на:
1) общие – нарушение нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки;
Влияние внешних (стресс) или внутренних (висцеральная патология) причин → изменение координирующей функции корыв отношении подкорковых образований (промежуточный мозг, гипоталамус) → возбуждение гипоталамо-гипофизарной области, центров вагуса, ↑ тонуса самого вагуса, ↑ активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка (язва пилородуоденальной зоны) / подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, ↓ тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики, активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена (язва тела желудка).
Расстройства в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе в виде повышения, а в последующем истощении выработки АКТГ и глюкокортикоидов → усиление активность блуждающего нерва и кислотно-пептического фактора (ЯБ пилородуоденальной зоны).
2) местные – нарушение кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (роль высока при ЯБ тела желудка). В значительной мере реализуют превращение острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни.
Язва пилородуоденальной зоны. ↑числа гастринпродуцирующих клеток, ↑секреция гастрина и гистамина → ↑активности кислотно-пептического фактора. Факторы агрессии преобладают над факторами защиты слизистой оболочки → развитие или обострение пептической язвы.
|
|
|
Язва тела желудка. Нормальная/пониженная активность кислотно-пептического фактора, угнетенная моторика → диффузия в желудочную стенку водородных ионов (теория обратной диффузии водородных ионов) →выброс гистамина лаброцитами, дисциркуляторные расстройства (шунтирование крови) и нарушения трофики ткани.
В повреждении слизистой оболочки вероятно участие Helicobacter pylori.
Патологическая анатомия. Морфологический субстрат ЯБ – хроническая рецидивирующая язва.
Морфогенез ЯБ:
1) эрозия;
2) острая язва;
3) хроническая язва.
Эрозия – это дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Эрозии острые, поверхностные, образуются в результате некроза участка слизистой с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. На дне эрозии находят соляно-кислый гематин, в краях – лейкоцитарный инфильтрат (редко хронические).
Острые пептические язвы – это эрозии, в которых некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка. Острые язвы имеют неправильную округлую, овальную или воронкообразную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида.
Появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах (из-за структурно-функциональных особенностей этих отделов: малая кривизна – «пищевая дорожка», легко травмируется, ее железы выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект). Язва 12-перстной кишки образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва) или нижелуковицы (постбульбарная язва). Часто встречаются множественные язвы, располагаются друг против друга (целующиеся язвы).
Хроническая язва желудка (обычно единичная). Макрокартина: имеет овальную или округлую формуи размеры от n мм до 5-6 см. Проникает в стенку на различную глубину, доходя до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва). Проксимальный край (обращенный к пищеводу) – подрыт, слизистая оболочка нависает над дефектом. Дистальный край (обращенный к привратнику) – пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки (объясняется смещением слоев при перистальтике желудка). На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды.
|
|
|
Микрокартина: в период ремиссии в краях язвы рубцовая ткань, слизистая по краям утолщена, гиперплазирована, в области дна – разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, может быть покрыто тонким слоем эпителия. В рубцовой ткани много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками, просветы которых сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду, ампутационные невромы.
В период обострения в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза, на поверхности которого располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. За грануляционной тканью располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Ф ибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах. М укоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. Размеры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки желудка → осложнения.
Заживление язвы: воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань; эпителизация язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развиваются склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Обострение язвенной болезни → усиление рубцовых изменений в желудке и усугубление нарушения трофики его тканей.
Осложнения.
1) язвенно-деструктивные:
1. аррозивное кровотечение возникает в связи с разъеданием стенок сосудов, происходит в период обострения язвенной болезни;
2. прободение (перфорация) происходит в период обострения язвенной болезни; чаще перфорируют пилорические язвы или язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Фибринозные наложения на брюшине в области перфоративного отверстия → распространение воспаления → фибринозно-гнойное воспаление →перитонит (огранниченный при наличии спаек, редко хронический → гранулемы инородных тел при инкапсуляции масс желудочного содержимого на брюшине и в сальнике) → редко (прободное отверстие прикрывается печенью, сальником, ПЖЖ или наложениями фибрина) прикрытое прободении.
3. пенетрация – проникновение ее за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы. Обычно язвы задней стенки желудка и задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки в малый сальник, головку и тело ПЖЖ, в печеночно-двенадцатиперстную связку, печень, поперечную ободочную кишку, желчный пузырь → переваривание органа.
2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит, флегмона редко);
3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы). Рубцовый стеноз превратника: ↑ желудок → задерживаются пищевые массы → рвота → обезвоживание, хлорогидропеническая уремия (желудочная тетания).
4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы);
5) комбинированные: перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация.
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
Энтерит
Энтерит – воспаление тонкой кишки, не всегда охватывающее кишку на всем протяжении:
1) дуоденит – воспаление двенадцатиперстной кишки;
2) еюнит – воспаление тощей кишки;
3) илеит – воспаление подвздошной кишки.
Классификация по характеру течения:
1) острый;
2) хронический.
Острый энтерит
Этиология:
1) инфекционные заболевания (холера, брюшной тиф, колибациллярная, стафилококковая и вирусная инфекции, сепсис, лямблиоз, описторхоз);
2) пищевые токсикоинфекции (сальмонеллез, ботулизм);
3) отравления (химические яды, ядовитые грибы);
4) алиментарные факторы (переедание, употребление грубой пищи, пряностей, крепких спиртных напитков);
5) аллергические реакции (идиосинкразия к пищевым продуктам, лекарствам).
Патологическая анатомия. Острый энтерит может быть:
1) катаральный;
2) фибринозный;
3) гнойный;
4) некротически-язвенный.
Катаральный энтерит. Слизистая и подслизистый слой полнокровная и отечная, обильно покрыта серозным, серозно-слизистым или серозногнойным экссудатом. Дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок (катаральный десквамативный энтерит), гиперплазия бокаловидных клеток («бокаловидная трансформация»), мелкие эрозии и кровоизлияния.
Фибринозный энтерит (иелит). Слизистая некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, на поверхности серые или серо-коричневые пленчатые наложения, после отторжения которых образуются глубокие язвы. От глубины некроза:
1) крупозный вариант фибринозного энтерита;
2) дифтеритический вариант фибринозного энтерита.
Гнойный энтерит. Диффузное пропитывание стенки кишки гноем (флегмонозный энтерит) или образованием гнойничков на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит).
Некротически-язвенный энтерит. Деструктивные процессы в групповых и солитарных лимфатических фолликулах кишки (при брюшном тифе) или на слизистой оболочку вне связи с лимфатическим аппаратом кишки (некроз и изъязвление имеют распространенный (грипп, сепсис) или очаговый характер (аллергический васкулит, узелковый периартериит)).
При любом энтерите развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки (может быть чрезвычайно резко вырожена → деструктивные изменения кишечной стенки). В мезентериальных лимфоузлахгиперплазия лимфоидных элементов, плазмоцитарная и ретикуломакрофагальная трансформации, воспаление.
Осложнения: острого энтерита включают
1) кровотечение;
2) перфорация с развитием перитонита;
3) обезвоживание и деминерализацию;
4) переход в хронический энтерит.
Хронический энтерит
Хронический энтерит – хроническое воспаление тонкой кишки, самостоятельное заболевание или проявление других хронических болезней (гепатит, цирроз печени, ревматические болезни).
Этиология. Длительное воздействие и повреждение энтероцитов (с нарушением физиологической регенерации слизистой):
1) экзогенные факторы:
· инфекции (стафилококк, сальмонеллы, вирусы);
· интоксикации, воздействие некоторых лекарственных средств (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства);
· алиментарные факторы (злоупотребление острой, горячей, плохо проваренной пищей);
· чрезмерное употребление грубой растительной клетчатки, углеводов, жиров, недостаточное употребление белков и витаминов.
2) эндогенные факторы:
· аутоинтоксикация (при уремии);
· нарушения обмена (при хроническом панкреатите, циррозе печени);
· наследственная неполноценность ферментов тонкой кишки.
Патогенез. Воспаление и нарушение физиологической регенерации слизистой: усиленная пролиферация эпителия крипт (стремится восполнить быстро отторгающиеся поврежденные энтероциты ворсинок) → дифференцировка эпителия запаздывает → большая часть ворсинок выстлана недифференцированными, функционально несостоятельными энтероцитами, которые быстро погибают → ворсинки становятся короче, атрофируются → камбиальная зона крипты не в состоянии обеспечить пул энтероцитов → кистозное превращение и склероз крипты → атрофия и структурная перестройка слизистой.
Патологическая анатомия. 2 формы хронического энтерита:
1) энтерит без атрофии слизистой оболочки;
2) атрофический энтерит.
Хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки. Неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов, где отмечается деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки. Цитоплазма энтероцитов вакуолизирована. Активность О-В и гидролитических (щелочная фосфатаза) ферментов цитоплазмы ↓ → нарушение их абсорбционной способности. Образование поверхностных эрозий → между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, «аркады». Строма ворсин инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами. Клеточный инфильтрат спускается в крипты, которые могут быть кистозно расширены. Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки:
1) поверхностный вариант хронического энетерита без атрофии слизистой (изменения захватывают только ворсинок);
2) диффузный вариант хронического энетерита без атрофии слизистой (изменения захватывают всю толщу слизистой оболочки).
Хронический атрофический энтерит. Укорочение ворсинок, их деформация, появление большого числа сросшихся ворсинок. В укороченных ворсинках происходит коллапс аргирофильных волокон. Энтероциты вакуолизированы, активность щелочной фосфатазы в их щеточной каемке снижена. Появляется большое число бокаловидных клеток. Крипты атрофированы или кистозно расширены, отмечается инфильтрация их лимфогистиоцитарными элементами и замещение разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон:
1) гиперрегенераторный вариант хронического атрофического энтерита (атрофия касается только ворсинок слизистой, крипты изменены мало);
2) гипорегенераторный вариант хронического атрофического энтерита (атрофичны ворсинки и крипты, количество которых резко уменьшено).
Осложнения: анемия, кахексия, гипопротеинемические отеки, остеопороз, эндокринные нарушения, авитаминоз, синдром нарушенного всасывания.
Энтеропатии
Энтеропатии – это хронические заболевания тонкой кишки, в основе которых лежат наследственные или приобретенные ферментные нарушения энтероцитов (кишечные ферментопатии): ↓ активности или выпадение определенных ферментов → недостаточное всасывание веществ → нарушенного всасывания (malabsorption syndrom).
1) дисахаридазную недостаточность (например, алактазию);
2) гиперкатаболическую гипопротеинемическую энтеропатию (кишечная лимфангиэктазия);
3) глютеновую энтеропатию (нетропическая спру, спру-целиакия).
Патологическая анатомия. Изменения однотипны: в разной степени выраженные дистрофическе и атрофические изменения в слизистой тонкой кишки. Укорочение и утолщение ворсинок, вакуолизация и уменьшение числа энтероцитов с потерей ими микроворсинок (щеточной каемки), углубление крипт и утолщение базальной мембраны, инфильтрация слизистой оболочки плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами. В поздних стадиях отмечаются почти полное отсутствие ворсинок и резкий склероз слизистой оболочки.
1) дисахаридазная недостаточность (например, алактазию);
2) гиперкатаболическая гипопротеинемическая энтеропатия (кишечная лимфангиэктазия): резкое расширение лимфатических капилляров и сосудов кишечной стенки (кишечная лимфангиэктазия)
3) глютеновая энтеропатия (нетропическая спру, спру-целиакия).
Осложнения: синдром мальабсорбции, гипопротеинемия, анемия, эндокринные нарушения, авитаминоз, отечный синдром.
Болезнь Уиппла
Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия) – редкое хроническое заболевание тонкой кишки, для которого характерны синдром нарушенного всасывания, гипопротеин- и гиполипидемия, прогрессирующая слабость и похудание.
Этиология. Бацилльная инфекция.
Патологическая анатомия. Макрокартина: Уплотнение стенки тонкой кишки и ее брыжейки, увеличение брыжеечных лимфатических узлов (из-за отложения в них липидов и жирных кислот и резким лимфостазом). Микрокартина: выраженная инфильтрация собственной пластинки слизистой макрофагами, цитоплазма которых окрашивается реактивом Шиффа (ШИК-положительные макрофаги). Такие же макрофаги появляются в брыжеечных лимфатических узлах, печени, синовиальной жидкости. В макрофагах и эпителиальных клетках слизистой оболочки при электронно-микроскопическом исследовании находят бациллоподобные тельца. В кишке, лимфатических узлах и брыжейке, в участках накопления жира обнаруживают липогранулемы.
Колит
Колит – воспаление отделов толстой кишки (панколит – вся кишка):
1) тифлит – слепой;
2) трансверзит –поперечной ободочной;
3) сигмоидит –сигмовидной;
4) проктит – прямой.
Классфикация по характеру течения:
1) острый;
2) хронический.
Острый колит
Острый колит – острое воспаление толстой кишки.
Этиология:
1) инфекционный: относят дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический, туберкулезный, сифилитический;
2) токсический: уремический, сулемовый, медикаментозный;
3) токсикоаллергический: алиментарный и копростатический колиты.
Патологическая анатомия:
1) катаральный;
2) фибринозный;
3) гнойный;
4) геморрагический;
5) некротический;
6) гангренозный;
7) язвенный.
Катаральный колит. Слизистая гиперемирована, отечна, на поверхности скопления экссудата, который может иметь серозный, слизистый или гнойный характер. Воспалительный инфильтрат пронизывает толщу слизистой и подслизистого слоя, в котором видны кровоизлияния. Дистрофия и некробиоз эпителия сочетаются с десквамацией поверхностного эпителия и гиперсекрецией желез.
Фибринозный колит от глубины некроза слизистой и проникновения фибринозного экссудата делят на:
1. крупозный;
2. дифтеритический.
Гнойный колит обычно характеризуется флегмонозным воспалением (флегмонозный колит, флегмона толстой кишки).
Геморрагический колит. В стенке кишки возникают множественные кровоизлияния, появляются участки геморрагического пропитывания.
Некротический колит. Омертвение слизистой и подслизистого слоя. Гангренозный колит - вариант некротического (гангрена – некроз тканей, спорикасающихся с окружающей средой).
Я звенный колит. Завершает дифтеритические или некротические изменения стенки кишки. В самом начале болезни при амебиазе.
Осложнения: кровотечение, перфорация с перитонитом, парапроктит с параректальными свищами, хронизация.
Хронический колит
Хронический колит – хроническое воспаление толстой кишки, которое возникает первично или вторично. В одних случаях он генетически связан с острым колитом, в других случаях эта связь не прослеживается.
Этиология. Длительное действие факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.
1) инфекционный: относят дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический, туберкулезный, сифилитический;
2) токсический: уремический, сулемовый, медикаментозный;
3) токсикоаллергический: алиментарный и копростатический колиты.
Патологическая анатомия. Изменения схожи с хроническим энтеритом (описание см. ниже). При колите более отчетливо выражены воспалительные явления, которые сочетаются с дисрегенераторными и ведут к атрофии и склерозу слизистой:
1) хронический колит без атрофии слизистой оболочки;
2) хронический атрофический колит.
Х ронический колит без атрофии слизистой оболочки. Слизистая отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, нередко с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Крипты укорочены, просвет их расширен, иногда они напоминают кисты (кистозный колит). Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, клеточный инфильтрат нередко проникает в ее мышечный слой. Степень клеточной инфильтрации может быть различной (вплоть до резко выраженной диффузной с образованием отдельных абсцессов в криптах (криптабсцессы) и очагов изъязвления).
Хронический атрофический колит. Уплощение призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают гистиолим- фоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; в ряде случаев встречаются эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.
Коллагеновый колит. Накопление вокруг крипт слизистой оболочки коллагена, аморфного белка и иммуноглобулинов («болезнь перикриптальных фибробластов»). Развитие этой формы колита связывают с извращением синтеза коллагена либо с аутоиммунизацией.
Осложнения. Парасигмоидит, парапроктит, гиповитаминоз.
