Болезни желчного пузыря

Холецистит – воспаление желчного пузыря:

1) острый: катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление;

Осложнения: прободение стенки и желчный перитонитом; эмпиема пузыря; гнойный холангит и холангиолит; перихолециститом с образованием спаек.

2) хронический – следствие острого: атрофия слизистой, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря.

Камни желчного пузыря являются причиной желчнокаменной болезни и калькулезного холецистита.

Осложнения: прободение камнем стенки пузыря с развитием желчного перитонита; подпеченочная желтуха; бессимптомно (обнаруживается случайно на вскрытии).

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, острое или хроническое течение.

Острый панкреатит.

Этиология:

1) нарушение оттока панкреатического сока (дискинезия протоков);

2) проникновение желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический рефлюкс);

3) отравление алкоголем;

4) алиментарные нарушения (переедание).

Патологическая анатомия. Отек железы, появление бело-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияния, фокусы нагноения, ложные кист, секвестры:

1) острый геморрагический панкреатит: преобладание геморрагических диффузных изменений;

2) острый гнойный панкреатит: гнойное воспаление;

3) панкреонекроз: некротические изменения ПЖЖ.

Хронический панкреатит.

Этиология:

1) следствие рецидивов острого панкреатита;

2) инфекции и интоксикации;

3) нарушения обмена веществ;

4) неполноценное питание;

5) болезни печени и желчного пузыря;

6) болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патологическая анатомия. Преобладают склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ее ткани. Железа уменьшается, приобретает хрящевую плотность.

Осложнение: проявления сахарного диабета.

Смерть: от шока, перитонита.

 

 

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Брюшной тиф

Брюшной тиф – острое кишечное антропонозное инфекционное заболевание. Распространение БТ имеет характер эпидемий, но в настоящее время имеет обычно спорадический характер и довольно легкое течение.

Этиология. Вызывается Salmonella typhi. Источники: больной человек, бациллоноситель, в выделениях которого (кал, моча, пот) содержатся микробы. Путь заражения: парентеральный. Инкубационный период: 10-14 дней.

Патогенез.

Бактерии размножаются в нижнем отделе тонкой кишки –> выделяние эндотоксинов –> цитолиз микроворсинок кишечного эпителия –> переход по лимфатическим путям из кишки в групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы (интерцеллюлярный путь миграции в слизистой оболочке) –> переход в регионарные лимфоузлы –> переход через лимфатический барьер –> бактериемия (особенно отчетливо выраженная в течение 1-й недели болезни, Salmonella typhi можно выделить из крови) –> становление иммунитета –> со 2-й недели в крови появляются антитела к возбудителю –> со 2-й недели болезни элиминация возбудителя (выделяется с потом, молоком, мочой, калом, желчью); больной особенно заразен –> бактериохолия (заселение бактериями желчных путей (наиболее благоприятные условия существования) и усиленное их размножение) –>. выделение с желчью в просвет тонкой кишки –> гиперергическая реакция в сенсибилизированных при заражении и бактериемии групповых лимфатических и солитарных фолликулах –> некроз лимфатического аппарата кишки.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения возникают в слизистой и лимфатическом аппарате кишечника (в тонкой кишке – илеотиф, в толстой – колотиф, в тонкой и толстой – илеоколотиф. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Эти изменения проходят 5 стадий (каждая занимает примерно неделю болезни):

1) мозговидное набухание: групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины. На разрезе они серо-красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Эти клетки выходят за пределы фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Пролиферирующие клетки превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки), фагоцитирующие Salmonella typhi –> брюшнотифозные гранулемы. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом.

2) некроз: некроз брюшнотифозных гранулем, который начинается в поверхностных слоях фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток и волокон.

3) грязные язвы: секвестрация и отторжение некротических масс. Раньше всего язвы появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем - в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, перфорации (реже).

4) чистые язвы: расположены по длиннику кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

5) заживление язв: образование нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной.

В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки.

Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее (ближе к илеоцекальному углу) тем «старее». Судить о стадии БТ следует по наиболее «старым» изменениям, наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки.

Общие изменения. Типичные изменения: сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах, нетипичные: гиперпластические процессы в органах лимфатической системы, дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Брюшнотифозная сыпь появляется на 7-11-й день болезни на коже туловища (на животе), имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении, в соскобе можно обнаружить Salmonella typhi. Гистологически: эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза; в сосочковом слое кожи гиперемия сосудов, лимфоидный воспалительный инфильтрат.

Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Иногда характерные кишечные изменения при брюшном тифе уступают внекишечным гранулематозным изменениям: в легких развивается своеобразная брюшнотифозная пневмония (пневмотиф), в желчных путях при относительно интактном кишечнике – холанготиф.

Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем.

В миокарде, печени, почках дистрофические изменения. В ряде случаев развивается холецистит.

Осложнения:

1) кишечные:

1. внутрикишечные кровотечения (возникают на 3-й неделе и может быть смертельным);

2. прободение язвы (на 4-й неделе) –> перитонит <– некротические изменения брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).

2) внекишечные:

1. пневмония очаговая с поражением нижних долей; вызывается пневмококком, стафилококком (брюшнотифозная редко);

2. гнойный перихондрит гортани возникает у ослабленных больных, сопровождается развитием пролежней у входа в пищевод;

3. восковидные некрозы прямых мышц живота;

4. остеомиелит – позднее осложнение;

5. внутримышечные абсцессы – позднее осложнение;

6. брюшнотифозный сепсис редко, местные (кишечные) изменения могут отсутствовать.

Смерть наступает от осложнений.

Сальмонеллезы

Сальмонеллезы – кишечное антропозоонозное инфекционное заболевание.

Этиология. Вызывается Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri), Salmonella cholerae suis. Источник: больные люди, носители, мясо скота и птицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйца. Путь передачи: пищевой.

Патогенез. Определяется особенностями возбудителя, количеством эндотоксина, освобождающегося при распаде сальмонелл в кишечнике и характеризующегося пирогенным, цитотоксическим и вазопаралитическим действием. В одних случаях развиваются острый гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства, коллапс; в других случаях сальмонеллез подобен брюшному тифу. Сальмонеллез может присоединяться к другим инфекциям (дизентерия, возвратный тиф) и утяжелять их течение.

Патологическая анатомия. Различают 3 формы сальмонеллеза:

1) интестинальная (домашняя холера): развивается при пищевом отравлении; характерен острейший гастроэнтерит, приводящего к резкому обезвоживанию организма. Заболевание сходно с холерой;

2) септическая: при незначительно выраженных изменениях в тонкой кишке (гиперемия, отек, гиперплазия лимфатического аппарата) имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием во многих органах (легких, головном мозге) метастатических гнойников;

3) брюшнотифозная (паратифы А и В по старой терминологии): напоминает брюшной тиф; в кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более слабо выраженные. Кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) встречаются редко.

Осложнения:

1) токсико-инфекционный шок;

2) гнойные осложнения;

3) дисбактериоз при неадекватном лечении.

Дизентерия

Дизентерия – острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

Этиология. Вызывается шигеллами. Путь заражения: фекальнооральный. Инкубационный период: до 3 сут.

Патогенез. Характер морфологических изменений толстой кишки определяется внутриэпителиальным обитанием шигелл, вазонейропаралитическим действием их токсина, возрастом больного.

Местом жизнедеятельности и размножения шигелл – эпителий толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков –> цитопатическое действие шигелл на эпителий –> деструкция и десквамация эпителия –> десквамативный катар толстой кишки –> высвобождение энтеротоксина (при гибели эпителия) –> вазонейропаралитическое действие –> паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки –> усиление экссудации –> смена катара фибринозным воспалением –> отторжение фибринозных пленок и некротических масс слизистой –> развитие язв.

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.

Местные изменения. Развиваются в слизистой толстой кишки (в прямой и сигмовидной). Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Возникает колит, в развитии которого различают 4 стадии:

1) катаральный колит (продолжительность 2-3 дня): гиперемия и набухание слизистой, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки сужен (спазм мышечного слоя). Микроскопически: слущивание эпителия, в цитоплазме которого шигеллы, гиперемия, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой, лейкоцитарные инфильтраты в строме.

2) фибринозный (чаще дифтеритический) колит (продолжительность 5-10 дней): на вершине ее складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. Микроскопически: некроз слизистой, проникающий на различную глубину оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина; слизистая и подслизистый слой по периферии некротических очагов отечна, инфильтрирована лейкоцитами, с фокусами геморрагии. В подслизистом (меисснеровском) и межмышечном (ауэрбаховом) сплетениях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов). При дифтеритическом воспалении некротические изменения могут прогрессировать. При присоединении анаэробной инфекции в таких случаях дизентерии развивается гангрена стенки кишки (гангренозный колит при дизентерии).

 

3) язвенный колит (появляется на 10-12-й день): язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

4) заживление язв (продолжительность 3-4-й недели):дефекты слизистой заполняются грануляционной тканью, которая созревает. При незначительных дефектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной деструкции слизистой образуются рубцы –> сужение просвета. Возможно вялое заживление язв –> псевдополипы –> хроническая дизентерия/постдизентерийный колит (у таких больных из краев язв удается высеять дизентерийные бактерии и обнаружить положительную реакцию агглютинации с дизентерийным антигеном).

Классическая схема стадийных изменений слизистой оболочки толстой кишки в ряде случаев нарушается, иногда изменения могут ограничиваться только стадией катарального колита катаральная дизентерия (абортивная форма).

У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов, они увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит). Центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенный колит).

В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает воспаление – лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.

Общие изменения. Характерных черт нет.

Селезенка увеличена незначительно; происходит гиперплазия лимфоидных клеток.

В сердце жировая дистрофия.

В печени жировая дистрофия и мелкоочаговые некрозы.

В почках некроз эпителия канальцев, возникают нарушения минерального обмена –> появление известковых метастазов –> микро- и макролиты.

Осложнения:

1) кишечные:

1. перфорация (микроперфорация) язвы –> парапроктит/ перитонит;

2. флегмона кишки;

3. внутрикишечное кровотечение;

4. рубцовые стенозы кишки.

2) внекишечные:

1. бронхопневмония;

2. пиелит и пиелонефрит;

3. серозные (токсические) артриты;

4. пилефлебитические абсцессы печени;

5. амилоидоз;

6. интоксикация;

7. истощение.

Смерть от осложнений.

 

Иерсиниоз

Иерсиниоз – острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующееся поражением желудка и кишечника с наклонностью к генерализации процесса и поражением различных органов.

Этиология. Возбудитель заболевания Yersinia enterocolitica. Естественный резервуар: грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот. Источник: больные иерсиниозом, носители. Чаще болеют дети. Путь заражения: алиментарный (зараженные овощи, фрукты, мясо, молоко).

Патогенез. Бактерия преодолевает желудочный барьер и проникает в слизистую тонкой кишки –> энтерит –> лимфогенное проникновение в мезентериальные лимфатические узлы –> размножение и накопление в лимфоузлах –> мезентериальный лимфаденит –> прорыв бактерий из лимфатической системы в кровь –> диссеминация инфекции –> поражение внутренних органов –> интоксикация.

Адекватная иммунная реакция на возбудителя ведет к выздоровлению.

Патологическая анатомия. Выделяют 3 клинико-морфологические его формы:

1) абдоминальная: гастроэнтероколит, энтероколит или энтерит, острый гастрит (реже). Доминирует терминальный катаральный или катаральноязвенный энтерит. Слизистая терминального отдела подвздошной кишки отечна, просвет сужен, в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы. Иногда в процесс вовлекается слепая кишка, где обнаруживают изменения типа псевдомембранозного колита. Характерна инфильтрация всех слоев стенки кишки нейтрофилами, мононуклеарными клетками, эозинофилами, плазматическими клетками. В дне язв находят иерсинии и полиморфно-ядерные лейкоциты. Мезентериальные лимфоузлы увеличены в размерах, спаяны в пакеты, ткань их инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами; иногда определяются микроабсцессы. Печень увеличена, гепатоциты подвергаются дистрофическим изменениям, острый гепатит (редко). Селезенка гиперплазирована, масса увеличена, с большими зародышевыми центрами в лимфоидных фолликулах и редукцией лимфоидной ткани. Очень часты иммунокомплексные поражения сосудов (васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз) –> сыпь, гломерулонефрит.

2) аппендикулярная (вариант абдоминальной): любые формы острого аппендицита, сочетающегося с терминальным илеитом и брыжеечным мезаденитом. В стенке червеобразного отростка обильная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами; иерсиниозные гранулемы (редко) из макрофагов, эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса, для гранулем характерны кариорексис и гнойное расплавление.

3) септическая: септицемия; в 50% случаев она заканчивается летально.

Осложнения (имеют инфекционно-аллергический характер; пролонгируют течение заболевания, которое может занимать несколько месяцев):

1) в раннем периоде болезни:

1. перфорация язв кишечника –> перитонит;

2. желтуха;

3. пневмония.

2) в позднем периоде:

1. полиартрит;

2. узелковая эритема;

3. синдром Рейтера (артрит + уретрит, простатит + коньюнктивит –> возникает из-за аутоиммунного процесса в результате мочеполовой или кишечной инфекции);

4. миокардит.

Исход благоприятный (выздоровление), рецидивы, хронизация, смертельный исход при септической форме.

Холера

Холера – острейшее карантинное (конвенционное) антропонозное чрезвычайно контагиозное инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Распространение холеры имеет характер эпидемий и пандемий.

Этиология. Возбудитель вибрион Коха (наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор (вызывает более легкие формы заболевания, дает меньшую летальность)). Источник: больной холерой, вибриононоситель. Резервуар возбудителя: вода. Путь заражение: энтеральный (при питье инфицированной воды). Инкубационный период: 3-5 сут.

Патогенез. Вибрионы преодолевают кислотный барьер желудка –> размножение в тонком кишечнике –> выделение экзотоксина (холероген) –> взаимодействие холерогена с ферментными системами клетки (блокада «натриевого насоса» клетки –> нарушение обратного всасывания жидкости из просвета кишки) –> эпителий слизистой секретирует большое количество изотонической жидкости + повреждение клеточных и сосудистых мембран муцином – мембранно-фильтрационная теория патогенеза (тканево-сосудистая проницаемость ↑) –> профузная диарея –> быстрая потеря воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов) –> обезвоживание –> гиповолемический шок и обменный ацидоз –> сгущение крови –> гипоксия –> нарастающая олигурия –> падение Т тела – (алгидный) период холеры –> холерная кома.

Патологическая анатомия. В развитии холеры различают 3 стадии (периоды):

1) холерный энтерит: имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая набухшая, отечная и полнокровная; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. Единичные или множественные кровоизлияния. Энтерит при своевременном лечении заканчивается выздоровлением, но может смениться 2 периодом.

2) холерный гастроэнтерит: явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание из-за диареи, и рвоты;

3) алгидный период: морфологические изменения выражены наиболее отчетливо. В тонкой кишке резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое количество бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.

Проявления эксикоза ярко выражены и обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате этого мышцы резко контурированы («поза гладиатора»). Кожа сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук («руки прачки»). Слизистые, ПЖК, мышцы сухие; мышцы темно-красные. Кровь в венах густая и темная. Серозные сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей. Изменения многих внутренних органов.

Селезенка уменьшается, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы.

В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы; желчеобразование нарушается. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью («белая желчь»).

В почках отмечают некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона, т.е. изменения, наблюдаемые при олигурии или острой почечной недостаточности.

В миокарде, головном мозге имеются дистрофические и некробиотические изменения.

Осложнения:

1) специфические:

1. холерный тифоид – гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов + действие патогенной флоры кишечника. Клинико-морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения наблюдаются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты. В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострым, экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев.

2. постхолерная уремия – своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы.

2) неспецифические:

1. пневмония;

2. абсцессы;

3. флегмона;

4. рожа;

5. сепсис.

Смерть наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением (введение воды и электролитов, прием антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно снижена.