Заболевания шейки матки, влагалища и вульвы

никновения вагинального кандидоза у беременных обуслов­лена рядом факторов: изменениями гормонального баланса во время беременности; накоплением гликогена в эпители­альных клетках в связи с увеличением количества эстрогенов; иммуносупрессорным действием высокого уровня прогесте­рона, повышением в сыворотке крови иммуносупрессорного фактора, связанного с глобулином

В последние годы увеличение частоты ВК связывают так­же с применением контрацептивных средств. К факторам ри­ска развития ВК относятся в первую очередь пероральные гормональные препараты с высоким содержанием эстроген-ного компонента. Показано, что эстрогены повышают спо­собность связывания дрожжеподобных грибов с эпителиаль­ными клетками влагалища с последующим размножением гриба и развитием заболевания. Длительное ношение внутри-маточных средств (5 и более лет) также является одним из факторов, приводящего к развитию В К.

В настоящее время показано, что наличие у пациенток не­контролируемого сахарного диабета может быть причиной клинического проявления ВК. Показано, что при сахарном диабете отмечается не только увеличение глюкозы в моче и клетках влагалищного эпителия, но и дистрофия последне­го, что является предрасполагающим фактором для внедре­ния и размножения грибов.

Применение антибиотиков (зачастую длительное и бес­контрольное) также является одним из немаловажных факто­ров, приводящих к развитию ВК. Антибиотики широкого спектра действия элиминируют нормальную влагалищную флору, которая обеспечивает резистентность вагинального биотопа благодаря конкуренции за питательные субстраты и подавлению лактобактериями прикрепления Candida к клеткам эпителия и их размножения. В настоящее время показано, что к ВК предрасполагают не только пероральные антибиотики, но и препараты локального действия, в частно­сти содержащие йод, метронидазол и др.

Недостаточно изученными остаются механизмы, повыша­ющие частоту рецидивов ВК при подавлении клеточного зве­на иммунитета у женщин с ВИЧ-инфекцией, а также у паци­енток, применяющих иммунодепрессанты.

Возбудителем кандидоза являются дрожжеподобные грибы рода Candida, насчитывающего более 170 видов. Среди этих ви­дов только 20 штаммов относятся к истинным возбудителям ва-гинатьного кандидоза, среди которых С. albicans имеет наиболь­шее значение в возникновении данного заболевания и является

Вульвовагинальный кандидоз 113

возбудителем кандидоза в 80—90% случаях. Вторым после С. albi­cans возбудителем, выделяемом при ВК, является С. glabrata (Horowitz B.J. et al, 1992). Вульвовагинальный кандидоз, вызван­ный данным возбудителем, нередко протекает в хронической ре­цидивирующей форме, а в 7% случаев С. glabrata устойчива к пре­паратам имидазолового ряда, применяемых местно (Spinillo A. et al., 1994). Кроме того, показано, что С. glabrata значительно чаще выделяется при вульвовагинальном кандидозе на фоне сахарно­го диабета и ВИЧ-инфекции. Остальные случаи ВК вызваны преимущественно С. tropicalis, С. parapsilosis, С. krusei.

Грибы рода Candida относятся к условно-патогенным аэробным микроорганизмам, которые размножаются почко­ванием. Ктетки гриба, окруженные многослойной оболоч­кой, могут иметь округлую, цилиндрическую или овальную форму, размеры варьируют от 1,5 до 10 мкм. Истинного мице­лия дрожжеподобные грибы не имеют, а образуют псевдоми­целий, который формируется за счет удлинения клеток гриба и расположения их в цепи. Псевдомицелий не имеет общей оболочки и перегородок. Дрожжеподобные грибы в местах сочленения псевдомицелия могут отпочковывать бластоспо-ры (группы почкующихся клеток), а внутри псевдомицелия могут формироваться колбовидные вздутия, из которых обра­зуются хламидоспоры. В процессе инвазии бластоспоры дрожжеподобных грибов трансформируются в псевдомице­лий. Считается, что благоприятным для роста грибов являет­ся рН 6,0—6,5, но они могут длительно находиться и в очень кислых средах (рН 2,5—3,0), хотя развитие их замедляется.

Наиболее благоприятная температура для роста грибов — 21—37°С. При температуре 40°С рост грибов задерживается, выше 50°С происходит полное отмирание клеток, а кипяче­ние в течение нескольких минут приводит к их гибели.

В развитии кандидозной инфекции различают следующие этапы: прикрепление (адгезию) грибов к поверхности слизи­стой оболочки с ее колонизацией, внедрение (инвазию) в эпителий, преодоление эпителиального барьера слизистой оболочки, внедрение в соединительную ткань собственной пластинки, преодоление тканевых и клеточных защитных ме­ханизмов, проникновение в сосуды, гематогенную диссеми-нацию с поражением различных органов и систем.

При ВК инфекционный процесс чаще всего локализуется в поверхностных слоях эпителия влагалища. На этом уровне инфекция может персистировать длительное время ввиду того, что устанавливается динамическое равновесие между грибами, которые не могут проникнуть в более глубокие слои слизистой