Репродуктивное здоровье

ток с ПМС, циклическими болями в молочной железе (мас-талгией) обнаруживается умеренное повышение пролактина или латентная гиперпролактинемия. Латентная гиперпролак-тинемия выявляется не всегда. Зачастую она наиболее выра­жена в конце менструального цикла. Для латентной гипер-пролактинемии характерно повышение уровня пролактина в течение суток, особенно во время сна и при стрессе. Таким образом происходит постоянная стимуляция пролифератив-ных процессов в железистой ткани альвеол и долек молочной железы. Измерения в течение дня показывают нормальный базатьный уровень пролактина. Для выявления латентной ги-перпролактинемии проводят стимуляцию выброса пролакти­на с помощью таких веществ, как тиреотропин-рилизинг гор­мон (ТРГ). Однако и это не всегда способствует определению повышенного уровня пролактина. Возможно, в данной ситу­ации в развитии ПМС играет роль повышенная тканевая чув­ствительность к его нормальному уровню.

Доказано, что эстрадиол влияет на активность нейронов и концентрацию нейротрансмитеров мозга.

Еще G.E.Abraham (1980) и E.Geller (1982) полагали, что на настроение влияют именно эстрогены. Они влияют на актив­ность моноаминооксидазы (МАО). Этот фермент участвует в окислении биогенных аминов, таких как норэпинефрин, эпинефрин, серотонин и дофамин. Эпинефрин вызывает тош­ноту, повышенный уровень серотонина — нервное напряже­ние, бессоницу, сердцебиение, нарушение внимания. Полага­ют, что дофамин нарушает баланс этих 3 аминов, вызывая на­рушение психики. Существует 2 типа МАО: тип А, который дезактивирует все 4 биогенных амина, и тип В, который де­зактивирует только дофамин. Эстрогены подавляют актив­ность МАО типа А и повышают активность МАО типа В. При эстрогенной стимуляции образуется много серотонина, норэпинефрина и эпинефрина при относительной недоста­точности дофамина, что и способствует появлению раздра­жительности, нервного напряжения, плаксивости. При выра­женной депрессии наблюдается выраженное снижение мета­болизма серотонина. С изменением уровня серотонина в спинно-мозговой жидкости связывают проявление суицид­ных попыток и агрессии у женщин в предменструальном пе­риоде. Полагают, что существует оптимальный уровень серо­тонина и изменение его в сторону повышения или пониже­ния приводит к агрессии или депрессии. Задержку жидкости в организме также связывают с влиянием серотонина. Погло­щенная жидкость частично контролируется ренин-ангиотен-

Предменструальный синдром 313

зиновой системой. При активации этой системы повышается уровень серотонина. В свою очередь он контролирует ренин-ангиотензиновую систему посредством обратной связи. Тео­рия Strickler опирается на нейроэндокринную дисфункцию, где предполагается, что циклические колебания аффекта мо­гут быть связаны именно с дисфункцией серотонина. R.W.Taylor (1977) обнаружил снижение уровня серотонина у пациенток с ПМС во второй фазе цикла. Они слабее реаги­руют на стимуляцию триптофаном во время поздней лютей-новой фазы по сравнению с фолликулиновой и средней люте-иновой фазами. Автор делает вывод о том, что уменьшение образования серотонина из триптофана может быть причи­ной ПМС. Впервые на связь колебаний в концентрации моз­гового серотонина и аффективных нарушений при ПМС ука­зал A. H.Labrum (1982).

В последние годы в патогенезе ПМС значительное внима­ние уделяется пептидам промежуточной доли гипофиза: ме-ланостимулирующему гормону и эндогенным опиоидным пепти­дам — эндорфинам. Меланостимулирующий гормон синтези­руется в промежуточной и передней долях гипофиза путем от­щепления первых 13 аминокислот от молекулы АКТГ. В на­стоящее время нет доказательств о влиянии меланостимули-рующего гормона на развитие ПМС. Однако этот пептид под влиянием половых стероидов и при взаимодействии с другим пептидом — Р-эндорфином может способствовать изменению настроения, поведения и объединять реакции передней и зад­ней доли гипофиза. Эндогенные опиоидные пептиды (в-эн-дорфин и энкефалин) обнаруживаются не только в коре го­ловного мозга и гипофизе, но и в других тканях организма, включая надпочечники, поджелудочную железу и желудоч­но-кишечный тракт. Эндорфины ингибируют секрецию ЛГ и стимулируют выброс пролактина путем уменьшения дофа­миновой активности. Эндорфины, ингибируя центральные биогенные амины, могут вызывать изменения настроения, поведения, повышение аппетита и жажды. Нагрубание мо­лочных желез, задержка жидкости, запоры и вздутие кишеч­ника могут быть результатом вызванного эндорфинами уве­личения уровня пролактина, вазопресина и ингибирующего влияния их на PgE1 в кишечнике. Изучая роль р-эндорфинов в аффективной патологии, U.Halbreich и J.Endicoff (1982) предположили, что резкое уменьшение последних может «за­пустить» ПМС. Некоторые проявления этого синдрома похо­жи на симптомы отмены опиатов. Все исследователи обнару­живают существенное падение уровня в-эндорфинов плазмы