Репродуктивное здоровье

обызвествление шишковидной железы у 75% женщин, стра­дающих данной формой ПМС. Установлено, что данные из­менения свода черепа и турецкого седла, обызвествление твердой мозговой оболочки и лобной кости является ткане­вым процессом и не связан с общими изменениями кальция в организме женщины.

При кризовой форме ПМС наблюдаются симпато-адрена-ловые кризы. Они начинаются с повышения АД, чувства сдавления за грудиной и появлением страха смерти. Сопро­вождаются похолоданием, онемением конечностей и сердце­биением при неизменной ЭКГ. Заканчиваются обильным мо­чеотделением. Кризы обычно возникают вечером или ночью и наблюдаются, как правило, у женщин с нелеченой нервно-психической, отечной или цефалгической формой.

Наибольшая частота и тяжесть кризовой и цефалгической форм ПМС наблюдаются в переходном периоде жизни жен­щины, в 16—19 и в 25—34 года отмечается наибольшая частота нервно-психической формы ПМС, а в 20—24 года — отечной.

М.Н.Кузнецова (1970) в зависимости от тяжести ПМС различает легкую и тяжелые формы. К легкой форме ПМС относится появление 3—4 симптомов за 2—10 дней до начала менструации при значительной выраженности 1—2 симпто­мов заболевания. К тяжелой форме относят появление 5—12 симптомов за 3—14 дней до менструации, причем 2—5 из них (или все) резко выражены.

Этот же автор выделяет 3 стадии ПМС: компенсирован­ную, субкомпенсированную и декомпенсированную. При компенсированной стадии симптомы болезни с годами не прогрессируют, появляются во 2-й фазе менструального цикла и с наступлением менструации прекращаются. При субкомпенсированной стадии тяжесть симптомов с года­ми усугубляется. Симптомы ПМС прекращаются только с прекращением менструации. При декомпенсированной форме симптомы ПМС продолжаются в течение нескольких дней после прекращения менструации, причем, «светлые» промежутки между прекращением и появлением симптомов постепенно сокращаются.

Доктор Гай Абрахам, профессор акушерства и гинекологи­ческой эндокринологии в Медицинской школе при Кали­форнийском университете, ведущий научные исследования по обсуждаемому заболеванию также выделяет 3 степени тя­жести ПМС, однако в зависимости влияния симптомов на се­мейную, производственную жизнь и трудоспособность жен­щины.

Предменструальный синдром 305

1. Легкая степень ПМС — наличие незначительного коли­чества симптомов, которые не влияют на деятельность жен­щины.

2. Средней тяжести — симптомы ПМС оказывают влияние на семейную и производственную жизнь женщины, но трудо­способность у нее сохраняется.

3. Тяжелая степень — симптомы ПМС обусловливают по­терю женщиной трудоспособности.

В течение многих лет различными исследователями раз­ных стран предпринимались многочисленные попытки про­яснить этиологические моменты и патогенетические меха­низмы ПМС. Имеются многочисленные теории, созданные для объяснения возникновения ПМС. Однако ни одна из них не объясняет всех симтомов, которые могут встречаться.

Гормональная теория. Является наиболее распространен­ной. В ее основе лежит нарушение соотношения эстрогенов и гестагенов в пользу первых. История изучения ПМС насчи­тывает более 70 лет. Однако данные, касающиеся гормональ­ной теории, до настоящего момента ограничены и зачастую противоречивы. Еще в 1931 г. Frank предположил, что ПМС — это результат гиперэстрогении. В дальнейшем S.L.Israel (1938), изучив состояние эндометрия в предменструальный период, пришел к выводу, что причиной гиперэстрогении и развития ПМС является недостаток секреции прогестерона в лютеиновую фазу цикла. В последующем были проведены и другие исследования, базирующиеся на определении уров­ней гормонов, биопсии эндометрия и изучении состава цер-викальной слизи, которые подтвердили неадекватность функции желтого тела у женщин с предменструальным синд­ромом. Эстрогены вызывают задержку натрия и жидкости в межклеточном пространстве и приводят к развитию отеков (Johnson J.A., 1970), что обусловливает появление жалоб на пастозность конечностей, нагрубание и болезненность мо­лочных желез, метеоризм, головную боль. Кроме того, под влиянием эстрогенов увеличивается секреция ангиотен-зиногена печенью, белка, который является предшественни­ком ангиотензина II. Высокий уровень ангиотензина II спо­собствует увеличению продукции альдостерона (Peart W.S., 1978), который в свою очередь приводит к задержке жидкос­ти в организме и отеку. Эстрогены стимулируют клубочковую зону надпочечников, в результате чего также повышается се­креция альдостерона. Эстрогены могут аккумулироваться в лимбической системе и приводить к развитию психоневро­логической симптоматики при ПМС. Избыток эстрогенов ве-

306 4. Репродуктивное здоровье

дет к гипокалиемии и гипогликемии, которые явлются при­чиной болей в сердце, усталости и гиподинами. Прогестерон обладает натрийдиуретическим эффектом, обусловленным в основном угнетением канальцевой реабсорбции и увеличе­нием клеточной фильтрации. При недостатке прогестерона усиливается задержка жидкости в организме. Однако имеют­ся данные исследований, в которых не отмечено изменений в функции желтого тела; наоборот, максимальное проявление синдрома отмечалось в момент высокой его концентрации. Исследователями был сделан вывод, что, возможно, причи­ной некоторых случаев развития ПМС может быть не низкий, а высокий уровень прогестерона во 2-ю фазу цикла. Прогес­терон задерживает наступление менструального кровотече­ния и ведет к увеличению дней проявлений ПМС. Поэтому терапия гестагенами в некоторых случаях малоэффективна. B.Faratin в 1984 г. не выявил никаких изменений в уровне эс­трогена и прогестерона в лютеиновую фазу цикла при нали­чии ПМС и предположил, что возможно у некоторых жен­щин с предменструальным синдромом отмечается повышен­ная тканевая чувствительность к нормальному уровню эстро­генов или сниженная тканевая чувствительность к прогесте­рону.

Гестагены в лечении предменструльного синдрома ис­пользуются с 1950 г. Этот метод лечения остается популярным и до настоящего времени. Для определения наличия или от­сутствия дисбаланса в концентрации эстрогенов и гестагенов и оценки эффективности лечения ПМС гестагенами необхо­димы плацебо — контролируемые исследования на достаточ­но большом количестве материала.

Теория водной интоксикации. В основе данной теории ле­жит нарушение водно-солевого обмена. Задержка жидкости во 2-ю фазу менструального цикла наблюдаются и в норме, а при предменструальном синдроме она значительно увели­чивается. Это объясняется возникающими при ПМС измене­ниями в системе ренин — ангиотензин — альдостерон, кото­рые приводят к развитию отеков.

Имеется несколько хорошо контролируемых исследова­ний, изучающих баланс жидкости в течение менструального цикла. Результаты этих исследований крайне противоречивы. Одни ученые отметили увеличение веса во 2-ю фазу цикла на 1-3 фунта у 25-40% женщин с ПМС. Другие - отрицают это и объясняют колебание веса индивидуальными причинами. В литературе имеется множество сообщений о предменстру­альной задержке жидкости в организме женщины. По мне-

Предменструальный синдром 307

нию большинства авторов, задержка жидкости в организме — это одно из проявлений дисбаланса в нейроэндокринной си­стеме. Характер симптомов определяется заинтересованнос­тью тканей, где развивается отек (мозг — головная боль, ки­шечник — вздутие живота, тошнота и т.д.).

Дискомфорт, тошнота, боль и вздутие живота часто явля­ются проявлениями локального ангионевротического отека кишечника. Возникновение предменструальной мастодинии, масталгии не коррелирует со степенью общей задержки жид­кости в организме. Молочная железа в течение менструально­го цикла увеличивается на 100 мл, начиная с момента овуля­ции и достигая максимума к первому дню менструации. Пе­ред менструацией происходит усиление кровотока, увеличе­ние содержания жидкости в соединительной ткани, развитие междолькового отека, расширение междольковых протоков, что приводит к увеличению молочной железы. Кроме того, эстрогены увеличивают секрецию гистамина в ткани молоч­ной железы. Исследования, проведенные на животных, дают возможность предположить, что именно секреция эстроген-зависимого гистамина ответственна за водную транссудацию и развитие междолькового отека. Термин «Мастодиния» для описания боли в груди первым применил веницианский хирург Бильрот в 1880 г., а различать мастопатию и мастоди-нию научились только в начале 30-х годов XX в. Фиброзно-кистозная мастопатия — это доброкачественное поражение молочной железы — встречается довольно часто. Мастодиния рассматривается как кардинальный симптом предменстру­ального синдрома, но может встречаться и самостоятельно. Она характеризуется ощущением отечности молочных желез, чувствительностью к прикосновению и болью (масталгия).

Головная боль также часто отмечается при ПМС. Имеются данные о том, что это результат чрезмерной гидратации. Та­ким образом, большинство авторов считает, что головная боль — результат повышенного внутричерепного давления и назначение препаратов, увеличивающих диурез, приносит облегчение женщинам с ПМС.

Теория гиперадренокортикальной активности и увеличения альдостерона. Эстрогены увеличивают уровень ренина в плаз­ме крови, возможно, в результате увеличения синтеза белка (ангиотензиногена) печенью. В результате этого увеличивает­ся активность ренина и ангиотензина II, что приводит к по­вышенной выработке и выделению альдостерона. В отличие от эстрогенов прогестерон не увеличивает концентрацию ре­нина в плазме крови, однако может индуцировать увеличение