Дифференциальная диагностика острого аппендицита

Гангрена аппендикса характеризуется тем, что некроз тканей органа распространяется на его брыжейку. Одним из наиболее редких, но чрезвычайно тяжелых осложнений аппендицита является пилефлебит. Данное заболевание встречается всего в 0,05 процентах случаев. Причиной данного недуга становится восходящий септический тромбофлебит, начинающийся в сосудах брыжейки и переходящий на сосуды илеоцекальной области и другие вены, питающие органы брюшной полости.

Если органы, которые участвуют в отграничении воспаления, вырабатывают преобладающую защитную реакцию, исчезновение фибрина из выпота провоцирует образование так называемого аппендикулярного инфильтрата. Это образование, состоящее из близко расположенных органов и тканей, примыкающих к аппендиксу и имеющих спайки друг с другом. Постепенно аппендикулярный инфильтрат рассасывается или трансформируется в абсцесс.

На данной стадии аппендицита местная реакция организма на воспаление трансформируется в общую с симптомами нарушения регуляции иммунной системы. Если гнойный выпот отграничивается от остальных участков отекшими органами, образуется абсцесс. В случае, когда воспалительный процесс распространяется по брюшной полости постепенно и отграничения пораженного воспалением аппендикса от других органов не происходит, начинается перитонит.

Нередко причиной острого аппендицита становится местная аллергическая реакция. Она может выражаться в периодических спазмах и нарушении стенки отростка, ослабляет барьерную функцию слизистой. В результате патогенные микроорганизмы, содержащиеся в кишечнике, проникают в ткани органа и лимфу. В результате отекает слизистая кишечника, возрастает окклюзия аппендикса, начинается тромбоз сосудов, отвечающих за микроциркуляцию крови. На фоне нарушений кровоснабжения стенок отростка начинается гнойно-некротический процесс.Как только воспаление полностью охватывает стенку аппендикса и проникает в серозную оболочку, оно переходит и на примыкающие к червеобразному отростку органы брюшной полости. Образуется серозный экссудат, который по мере того, как болезнь прогрессирует, превращается в гнойный.

Наблюдаются и неокклюзионные виды аппендицита, причиной которых считается ишемия органа. Нарушение кровоснабжения развивается из-за диспропорций между потребностью аппендикса в артериальной крови и ее реальным поступлением при стриктуре сосудов или тромбозе в бассейне артерии аппендикса. При тромбозе сосудов, располагающихся в брыжейке аппендикса, развивается первичная гангрена органа.

Противовоспалительные интерлейкины выделяются в огромных количествах, что приводит к постепенному деструктивному процессу в стенке аппендикса. Если мускульный слой органа подвергается некрозу, в особенности при накоплении каловых камней, в половине случаев стенка аппендикса разрывается, начинается перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Благодаря тому что при окклюзии продолжает выделяться слизь, в полости аппендикса, объем которого составляет всего 0,1-0,2 миллилитров, быстро нарастает давление содержимого. Стенки отростка растягиваются под давлением слизи, выпота и газов, поэтому нарушается сперва венозное, а потом и артериальное кровоснабжение.

В 60 процентах случаев у людей с острым аппендицитом наблюдается окклюзия просвета аппендикса. Это состояние бывает вызвано гиперплазией лимфоидных фолликулов (в молодом возрасте), каловыми камнями (у 20-35 процентов больных), стенозом органа (в старшем возрасте), фиброзными тяжами. Гораздо реже причиной окклюзии являются чужеродные предметы, гельминты, опухоли. У пациентов с ВИЧ закрытие просвета аппендицита могут спровоцировать лимфогранулематоз, неходжкинская лимфома и ангиосаркома Капоши.

Среди факторов, повышающих опасность острого аппендицита, необходимо назвать недостаток пищевых волокон в пище, которую потребляет человек. Подобный дефицит вызывает накопление твердых сгустков хумуса, называемых каловыми камнями.

При нормальном состоянии в аппендиксе существует непроницаемая для микроорганизмов слизистая оболочка, служащая естественным барьером на пути инфекции. Повреждение слизистой становится возможным при повышенной вирулентности (способности возбудителя инфицировать организм) и при ослаблении местной защитной реакции организма из-за осложнения оттока содержимого аппендикса, истончения стенок, проблем с кровотоком и понижением иммунного ответа.

У людей с ВИЧ-инфекцией поражена иммунная система, и на этом фоне аппендицит могут спровоцировать цитомегаловирусная инфекция, дизентерийная амеба и бактерия туберкулеза.

Этиология и Патогенез

Прогноз для жизни и здоровья благоприятный.

Состояние больного удовлетворительное. Больной готовится к выписке.

Рекомендации: в течение 6 месяцев избегать тяжёлых физических нагрузок.

Острый аппендицит – это воспалительный процесс в аппендиксе – отростке слепой кишки. Воспаление провоцируется проникновением в стенку органа возбудителей. Главным путем, по которому микробы поступают в ткани отростка, является энтерогенный (кишечный). Очень редко инфекция проникает в аппендикс с током крови или лимфы, причем данные пути проникновения не имеют большого значения в патогенезе аппендицита.

Главным провоцирующим фактором заболевания являются патогенные микроорганизмы – бактерии, простейшие и вирусы, которые находятся в аппендиксе. В большинстве случаев (90 процентов) выявляются анаэробные бактерии, не образующие спор, – бактероиды и анаэробные кокки. Гораздо реже (в 6-8 процентах случаев) обнаруживаются аэробные микроорганизмы – кишечная палочка, энтерококки и другие. Уровень содержания микробов замеряется в химусе толстого кишечника.

Патогенез острого аппендицита

При недостатке крови в стенках аппендикса здесь образуются комфортные условия для расселения патогенной флоры. Микроорганизмы вырабатывают массу токсинов, которые становятся причиной нарушения эпителиальной ткани отростка и образованием язв на слизистой. Данное явления носит название первичного аффекта Ашоффа. Бороться с деятельностью бактерий начинают клетки иммунной системы – лейкоциты, лимфоциты, макрофаги и другие. Они продуцируют противовоспалительные компоненты, интерлейкины, адгезивные молекулы и прочие медиаторы воспаления. Контактируя друг с другом, а также с клетками эпителиальной ткани, они ограничивают воспалительный очаг. В результате процесс не генерализируется, и организм не выдает общей реакции на существующую проблему.