Консультация ЛОР-специалиста

УЗИ органов брюшной полости

Суточное АД мониторирование

От 25.12: Общее количество измерений -50.

Выявлена стабильная систоло-диастолическая АГ в течение суток. Среднее дневное АД 159/95 hg. Среднее ночное АД 133/86 hg.

Максимальное дневное САД 166 hg при ЧСС 74/мин, максимальное дневное ДАД 92 hg при ЧСС 74/мин.

Максимальное ночное САД 143 hg при ЧСС 69/мин, максимальное ночное ДАД 81 hg при ЧСС 63/мин. Вариабильность САД и ДАД в норме днём и ночью. Пациент диппер по суточному индексу САД и гипердиппер по суточному индексу ДАД. Величина утреннего подъёма ДАД и скорость утреннего подъёма САД и ДАД повышены. Эпизодов гипотонии нет.

От 21.12: Умеренная гепатомегалия.

От 21.12: Хронический ларингит, обострение. Даны рекомендации по лечению.

Окончательный диагноз

Основной: Ишемическая болезнь сердца. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II ст. Артериальная гипертензия 2 степени. Риск сердечно-сосудистых осложнений «очень высокий».

Осложнения:Хроническая сердечная недостаточность I ст. I Ф.К..

Обоснование окончательного диагноза

1)Наличие у пациента ИБС подтверждают ослабление I тона в первой и пятой точках аускультации, а также смещение левой границы относительной сердечной тупости кнаружи.

2)Наличие атеросклероза аорты и коронарных артерий подтверждается акцентом II тона на аорте, данных биохимического анализа крови - повышение уровня общего холестерина до 7,14 ммоль/л (норма – 3,7-6,0 ммоль/л), данными ЭхоКГ – уплотнение стенки аорты.

3)Об атеросклеротическом кардиосклерозе по типу пробежек желудочковой тахикардии свидетельствуют атеросклероз аорты и коронарных артерий, смещение левой границы относительной сердечной тупости кнаружи, данные суточного мониторирования ЭКГ (3 пробежки желудочковой тахикардии, наибольшая из 18 комплексов).

4) Диагноз стеноз аортального клапана I степени поставлен на основании данных физикального обследования – систолический шум, выслушиваемый во всех точках аускльтации, а также данных ЭхоКГ.

5) Диагноз гипертоническая болезнь подтверждается стойким длительным повышением артериального давления, признаками гипертрофии левого желудочка.

6) О ГБ II стадии свидетельствуют анамнестические данные (данные ЭКГ от 20.12 - гипертрофия левого предсердия и левого желудочка, а также признаки субэпикардиальной ишемии передне- боковой стенки и верхушки).

7) Об АГ II степени свидетельствуют подъем АД до 160/90 мм. рт. ст., данные суточного мониторирования АД (выявлена стабильная систоло-диастолическая АГ в течение суток. Среднее дневное АД 159/95 hg. Среднее ночное АД 133/86 hg)

8) Риск сердечно-сосудистых осложнений «высокий» поставлен на основании сочетания нескольких критериев – возраст (64 года), дислипидемия (общий холестерин - 7,14 ммоль/л), метаболический синдром (АО > 94 см, ИМТ = 29, АД>130/80), поражение органов мишеней (УЗ-признаки уплотнения стенки аорты).

9) Диагноз ХСН I стадия подтверждает появление одышки при значительной физической нагрузке, данные УЗИ органов брюшной полости – умеренная гепатомегалия).

10) Диагноз ХСН I функциональный класс появление одышки на фоне интенсивной физической нагрузки.

Дифференциальный диагноз

Диагноз гипертонической болезни устанавливают методом исключения симптоматических артериальных гипертензий.

1. Почечные артериальные гипертензии

1.1.Заболевания паренхимы почек

Основными признаками этой формы АГ считают:

• наличие заболеваний почек в анамнезе;

• изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия,

гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови);

• признаки поражения почек при УЗИ.

Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

1.2.Реноваскулярные артериальные гипертензии

Определение активности ренина плазмы – один из наиболее достоверных методов диагностики, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина после приема каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и служит признаком вазоренальной АГ.

В анамнезе пациента осутствуют данные о заболеваниях почек, патологии при физикальном обследовании не обнаружено, изменений в анализе мочи не выявлено, признаков поражения почек на УЗИ не найдено.

2.Эндокринные:

2.1.Феохромоцитома

УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см.

Большое диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов мочи в течение суток.

2.2.Первичный гиперальдостеронизм

Ведущий клинико-патогенетический признак - гипокалиемия (в 90% случаев).

2.3.Гипотиреоз; гипертиреоз

Характерный признак гипотиреоза — высокое диастолическое АД. Другими проявлениями гипотиреоза со стороны ССС служат уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

Характерные признаки гипертиреоза — увеличение ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированная систолическая АГ с низким (нормальным) диастолическим АД.

У пациента при пальпации щитовидной железы патологических изменений не найдено, при лабораторных исследованиях крови гипокалиемии не обнаружено, УЗИ-признаки поражения надпочечников отсутствуют. Значительного снижения и повышения ЧСС, изменений сердечного выброса, а также высокого диастолического АД и изолированной систолической АГ не выявлено.

3. Лекарственные артериальные гипертензии

Со слов пациента – до настоящей госпитализации лекарственных препаратов не принимал.

Этиология

Генетическая предрасположенность: примерно у 50% больных обнаруживается наследственная предрасположенность к ЭГ, обусловленная мутацией в генах ангиотензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, ренина, альдостеронсинтетазы, β-субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия. Курение: снижает эндотелий-зависимую вазодилятацию, повышает активность симпатического отдела нервной системы, является фактором риска развития ишемической болезни сердца. Избыточное потребление поваренной соли: избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок артериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам. Недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов Злоупотребление алкоголем, ожирение, избыточная масса тела, низкая физическая активность, гиподинамия, психо-эмоциональные стрессовые ситуации

Появление АГ зависит от возраста человека. В молодом возрасте, в основном вторичные гипертензии из-за курения, алкоголизации, наркотиков, вертебробазилярной недостаточности, врожденных аномалий сосудов, почек, надпочечников, гипофиза. В среднем возрасте - за счет избыточной массы тела, нервно-психических нагрузок или перенесенных заболеваний с поражением сердца, сосудов, почек. А в возрасте после 40 лет — это почти всегда результат склеротического поражения сосудо

Патогенез

1. Этиологические факторы вызывают цепь взаимозависимых прогрессирующих изменений. Наиболее важными являются:

• Перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов (возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности и подвижности.

• Развитие невротического состояния и формирование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения). Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра.

• Повышение под влиянием катехоламинов тонуса стенок артериальных и венозных сосудов, а также — работы сердца.

• Одновременно активируется система «гипоталамус-гипофиз-надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием (АДГ, АКТГ и кортикостероидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов).

• Указанные вещества потенцируют степень и длительность сужения артериол и венул, повышения ОЦК и сердечного выброса. Это ведёт к стойкому повышению АД — развивается артериальная гипертензия

2. Стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменение соотношения трех гемодинамических показателей:

• ростом ОПСС;

• увеличением сердечного выброса (МО);

• увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК).

3. Наиболее важными патогенетическими звеньями формирования и прогрессирования эссенциальной АГ (ГБ) являются:

• активация САС (реализуется преимущественно через a1-адренорецепторы сосудов);

• активация РАС (почечной и тканевой);

• повышение продукции минералкортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной РААС;

• чрезмерная выработка АДГ;

• нарушение мембранного транспорта катионов (Nа+, Са2+, К+, Н+);

• нарушение экскреции Nа+ почками;

• дисфункция эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных субстанций (тканевого АII, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений (брадикинина, NО, ЭГПФ, PGI2 и др.);

• структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и т.д.);

• нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД.

Принципы лечения

1. Режим - общий

2. Диета с ограничением жидкости и поваренной соли (№ 10 по Певзнеру), отказ от курения

3. Прием лекарственных препаратов:

a. гиполипидемическая терапия (аторвастатин, розувастатин);

b. антиагреганты (ТромбоАСС, тиклопидин, клопидогрел);

c. антигипертензивные препараты:

- ИАПФ (эналаприл, лизиноприл);

- БКК (амлодипин).