Факторы пассивного иммунитета

Устойчивость растений обусловлена комплексным действием разных факторов. Механизмы или факторы устойчивости можно подразделить на две группы:

* факторы, действующие до заражения (прединфекционные);

* факторы, действующие после заражения (постинфекционные).

Факторы (механизмы) устойчивости первой группы присутствуют в растении независимо от поражения, второй - индуцируются

возбудителями (к этой группе относится и изменение ак­тивности генов). Среди факторов, действующих до заражения, можно выделить анатомо-морфологические, физические и хими­ческие.

Габитус растений. Начальный этап заболевания (прорастание спор) в большинстве случаев требует наличия капельно-жидкой влаги на поверхности растений. Прорастанию спор благоприят­ствует также высокая влажность воздуха. В связи с этим габитус растения может создавать благоприятные условия для заражения, если он способствует сохранению высокой влажности окружаю­щего воздуха и позволяет каплям воды задерживаться на поверх­ности надземных органов растения. Так, сорта картофеля с рых­лым кустом менее подвержены заражению фитофторозом, чем сорта с плотным кустом, хотя при искусственном заражении лис­тьев связи между габитусом куста и поражаемостью нет. Отсут­ствие различий объясняется тем, что период увлажнения, необхо­димый для заражения надземных частей растений, у сортов с рас­кидистым кустом короче, чем у сортов с плотным.

Опушенность листьев. Сорта картофеля с сильноопушенными листьями менее подвержены вирусным болезням, чем сорта со слабым опушением. Это обусловлено более слабым посещением опушенных растений тлями — переносчиками вирусов из-за ме­нее благоприятных условий для питания.

Толстый кутикулярный слой. Фактором, препятствующим пора­жению растения различными заболеваниями, может служить тол­щина кутикулярного слоя (рис. 1). Так, у сортов крыжовника, ус­тойчивых к мучнистой росе, толщина кутикулы молодых листьев 1,05...1,26 мкм, а у восприимчивых сортов — 0,51...0,64 мкм. У сор­тов барбариса, неустойчивых к ржавчине, толщина кутикулярного слоя у листьев составляет вместе с эпидермисом 0,82 мкм, тогда как у устойчивых сортов — 1,75 мкм. Субстанции, способствующие от­вердению эпидермальных слоев растений, например лигнин, кремниевая кислота, кальций и др., повышают сопротивляемость ткани и препятствуют проникновению грибов. По сравнению с

надземными эпидермальными тканями ризодермис, как прави­ло, является более легким барье­ром для проникновения многих видов грибов в корень.

Строение и расположение устьиц и чечевичек. Возможность заражения растений некоторыми патогенами зависит от числа и строения устьиц и чечевичек. Закрытые устьица и чечевички задерживают заражение растений патогенами.

Рис. 1. Разрез через наружные слои.
восприимчивого (а) и устойчивого
(б) и к грибу Botrytis cinerea растений

Виды и сорта растении с более редким расположением устьиц на листьях менее поражаются грибной и бактериальной инфекцией. Мандарин более устойчив к возбу­дителю бактериального рака Xanthomonas citri, чем грейпфрут, по­тому что наружные стенки устьиц мандарина снабжены выступа­ми, препятствующими проникновению в подустичную щель ка­пель жидкости с находящимися в них клетками бактерий. У восприимчивых сортов грейпфрута таких выступов нет (рис. 2).

Восковой налет. Наличие его придает поверхности органов рас­тения гидрофобные свойства, что затрудняет ее смачивание и пре­пятствует прорастанию спор. Восковой налет задерживает поступ­ление питательных веществ, которые могут способствовать росту возбудителей на поверхности растения. Каплеудерживающую спо­собность листьев пшеницы часто используют как один из показа­телей ее устойчивости к бурой листовой ржавчине.

Особенности строения цветка. Длина пыльника, характер цвете­ния (открытое или закрытое), его продолжительность и т. д. игра­ют роль в устойчивости к патогенам, заражающим растения во время цветения (например, возбудителям пыльной головни пше­ницы, ржи, ячменя и др.).

Анатомические особенности внутренних тканей оказывают су­щественное влияние на устойчивость растений. Например, вос­приимчивые к стеблевой ржавчине сорта пшеницы имеют разви­тую хлоренхиму, которая залегает под эпидермисом широкими тяжами, в то время как у устойчивых сортов эта ткань имеет вид островков, недоступных для колонизации патогеном (рис. 3). Одревесневшая эндодерма корней, особенно у однодольных, представляет для многих видов грибов, например рода Fusarium, физический барьер, препятствующий их проникновению в рас­тение.

Пробковый слой. Играет важную роль в устойчивости растений на этапе внедрения патогенов. Например, грибы родов Fusarium, Phytophthora infestans и некоторые бактерии слабее поражают клуб­ни картофеля с хорошо развитым пробковым слоем.

Химический состав растений. Относится к важным факторам пассивного иммунитета. Устойчивость иногда обусловливается от­сутствием или низкой концентрацией в тканях растений необхо­димых для патогена питательных веществ. Часто некоторые хими­ческие соединения, содержащиеся в растении, подавляют разви­тие патогена.

Устойчивость к патогенам может быть обусловлена как отсут­ствием в растении веществ, необходимых для их развития, так и

содержанием токсичных для него веществ. Вакуолизация снижает содержание протоплазмы в клетках, а следовательно, ухудшает ус­ловия для питания облигатно-биотрофных грибов.

Действие всевозможных специфических патотоксинов корре­лирует с присутствием природных рецепторов на клетках расте­ния-хозяина. Устойчивость к таким патотоксинам часто объясня­ется отсутствием этих рецепторов у растения-хозяина. Содержа­ние в растениях антибиотических веществ, таких, как фенолы, флавоны, сапонины, лактоны, танины и др., связывают с устойчи­востью к возбудителям грибных заболеваний. Так, сапонины ока­зывают токсичное действие на фитопатогенные грибы, содержащие в своих мембранах стерины. В случае заражения растения овса воз­будителем офиоболеза пшеницы (Ophiobolus graminis var. tritici) со­держащийся в его корнях сапонин авенацин активируется и гриб погибает. Если же возбудитель офиоболеза овса (Op. graminis var. avena), содержащий ферменты, которые могут инактивировать са­понины, поражает растения овса, то инфекция сохраняется, зара­жение и развитие болезни становится возможным.

Часто патогенность возбудителей болезней снижается вслед­ствие того, что вырабатываемые патогенами и используемые ими для проникновения и заселения растений-хозяев ферменты инак-тивируются содержащимися в растениях веществами. В качестве примера таких веществ можно назвать проантоцианидины, кото­рые инактивируют протеолитические ферменты возбудителя се­рой гнили (Botrytis cinerea) в незрелых плодах земляники, и инги­биторы протеаз, которые широко распространены в растительных тканях.

Углеводы. Одни патогены, такие, как возбудители ржавчины и мучнистой росы, лучше развиваются при высоких концентрациях Сахаров, а другие, например возбудитель бурой альтернариозной пятнистости томата, — при низких. Очевидно, что растение стано­вится устойчивым к патогенам, требующим высоких концентра­ций Сахаров, в том случае, когда их содержание в нем падает до определенного уровня.

Факультативные паразиты легче поражают ткани, обеднен­ные углеводами (что может служить одним из признаков ослаб­ления растений). Облигатные паразиты развиваются только на живых тканях, сохраняющих фотосинтетическую активность. Вероятно, поэтому восприимчивые к ржавчине растения пше­ницы не заражаются паразитом после выдерживания их в тем­ноте.

Белки и продукты их распада. Устойчивость растительных тка­ней к факультативным паразитам положительно коррелирует с высоким содержанием белка и относительно низким содержанием более подвижных соединений азота. Например, в тканях устойчи­вого сорта капусты Амагер содержится значительно больше белка, в то время как восприимчивому сорту Номер первый свойственно высокое содержание аминокислот (Арциховская, 1956). Однако недостаток растворимых азотистых соединений вряд ли может оказывать существенное влияние на поражаемость, поскольку фа­культативные паразиты способны синтезировать активные фер­менты, расщепляющие белковые соединения растительных тка­ней до усвояемых паразитами продуктов.

Обмен веществ облигатных паразитов оптимально приспособ­лен к обмену веществ растения-хозяина. Основной фактор хими­ческого состава устойчивости растений к облигатным паразитам — несоответствие растения-хозяина пищевым потребностям парази­та. Восприимчивость растений к возбудителям мучнистой росы и ржавчины обусловлена наличием в них специфических веществ, необходимых для питания паразита.

Органические кислоты. Большинство патогенов, главным обра­зом грибов, выдерживают высокие концентрации кислот и спо­собны развиваться в широких пределах рН. Более существенную роль играет кислотность тканей в случае взаимоотношения расте­ний с возбудителями бактериальных заболеваний, поскольку бак­терии, в том числе и фитопатогенные, весьма чувствительны к по­нижению рН среды. Так, возбудитель бактериальной пятнистости

{Xanthomonas vesicatoria) легко заражает зеленые плоды томата, рН клеточного сока у которых выше 5, в то время как спелые плоды с рН 4...5 полностью устойчивы к заболеванию.

Органические кислоты могут воздействовать на паразита не не­посредственно, а путем усиления действия токсинов, содержа­щихся в тканях растений. Так, экстракты из крестоцветных содер­жат фенольные вещества (они обладают слабыми кислотными свойствами), токсичные для Colletotrichum circinans. Действие этих веществ зависит от концентрации водородных ионов. Максималь­ная токсичность гидрохинона достигается при рН 4, а катехола — при рН 5.

Многие фитопатогены могут развиваться лишь при наличии в питательной среде физиологически активных веществ типа вита­минов, так, бедные тиамином сорта зерновых культур иммунны к возбудителю твердой головни Tilletia tritici.

Некоторые красящие вещества, например антоцианы, по своей химической структуре относятся к гликозидам. Установлено, что многие окрашенные сорта некоторых культур поражаются слабее, чем бесцветные.

Фитонциды (фитоантицепины). По определению Б. П. Токина, фитонциды — летучие вещества растений, ингибирующие рост и развитие микроорганизмов. Фитонцидной активностью обладают различные химические соединения, главным образом низкомоле­кулярные (органические кислоты, альдегиды, монотерпены, про­стые фенолы).

По объекту действия Токин разделил фитонциды на три группы:

• бактерицидные, фунгицидные и протистоцидные;

• стимулирующие или тормозящие прорастание пыльцы, рост и развитие растений;

• токсичные для насекомых, клещей, червей и других организ­мов.

Показано, что фитонцидное действие растений на специали­зированных к ним паразитов, как правило, выражено слабо. В большинстве случаев оно распространяется на микроорганиз­мы, не поражающие данное растение. Наиболее мощным фи­тонцидным действием на возбудителей ряда бактериальных бо­лезней, например томата, обладают чеснок, лук и мята. Фитон­циды присущи всем видам растений, однако их активность неодинакова. Она меняется в зависимости от вида, сорта и воз­раста растений, а также от времени дня, фазы развития расте­ний, погодных условий и т. п. При механическом повреждении тканей количество выделяемых фитонцидов резко возрастает. Фитонциды более эффективно действуют на сапротрофных фи-топатогенов, чем на облигатных паразитов. Фитонциды могут служить одним. из факторов врожденного неспецифического иммунитета растений.

2.2. ФАКТОРЫ АКТИВНОГО ИММУНИТЕТА

Активный иммунитет растений проявляется в виде комплекса ответных реакций на воздействие патогенных организмов или продуктов их жизнедеятельности. Сущность активного иммуните­та сводится к определенным биохимическим процессам. Как от­мечал И. И. Мечников, существует два типа защитных реакций организма на инфицирование. В одних случаях они направлены на обезвреживание токсических выделений патогена, в других, и главным образом, — непосредственно на подавление самого воз­будителя. Учение Мечникова о двух типах защитных реакций в полной мере подтверждают данные, полученные при изучении иммунитета растений. Характер защитных реакций растений оп­ределяется в основном типом паразитизма и способом питания патогена.

К факторам активного иммунитета относят реакцию сверхчув­ствительности, активацию и перестройку деятельности фермент­ных систем, образование фитоалексинов, фагоцитоз.

Результаты активных защитных реакций могут проявляться либо в локализации патогена, либо в замедлении его распростра­нения в растительных тканях, либо в его гибели и предотвраще­нии болезни растения.

Обычно вопрос о совместимости или несовместимости возбу­дителя и растения-хозяина решается только после проникновения возбудителя в растение. Как правило, возбудитель грибной или вирусной природы проникает в растение независимо от того, яв­ляется оно хозяином или нет. Лишь после этого на уровне плазмалеммы клетки происходят генетически регулируемые процессы узнавания. При этом экзогенные сигналы, или элиситоры, связы­ваются пока мало исследованными рецепторами. Элиситоры даже в очень малых концентрациях способны вызывать каскад защит­ных реакций растения-хозяина еще на стадии заражения растения возбудителем. Действие их неспецифично, они индуцируют об­щую активацию устойчивости. Установлена структура лишь неко­торых из них, например олигомеров хитина, хитоназы и глюканов. Это арахидоновая и эйкозопентаэновая кислоты, некоторые гликопротеиды из грибов, олигогалактурониды, системин, сали­циловая, изоникотиновая, линоленовая и жасмоновая кислоты у растений.

Экзогенные элиситоры преобразуются на плазмалемме в эндо­генные сигналы. Первой реакцией при этом, вероятно, является фосфорилирование протеинов, в котором участвуют разные фер­менты (фосфолипаза, протеинкиназа, плазмалемма—АТФаза). Эти эндогенные сигнальные молекулы вызывают у растений все дальнейшие защитные реакции. Через цитоплазму эти молекулы попадают в ядро клетки и активируют гены устойчивости. Снача­ла происходит индукция или стимуляция транскрипции и транс­ляции РНК, что приводит к образованию ферментов. Они катали­зируют синтез генных продуктов, связанных с защитными реак­циями. Сигналы могут действовать только в отдельных или соседних клетках либо путем транслокации попадать в более дале­кие свободные от поражения части растения и индуцировать там защитные реакции. Последовательность этих реакций называют сигнальными цепями, под которыми понимают совокупность всех реакций от рецепции сигнала до фенотипического проявления ре­акции. Последовательность таких реакций пока не установлена, поэтому сигнальные цепи носят частично гипотетический харак­тер.

Результатом активизации устойчивости может быть образова­ние структур (раневой перидермы, лигнина), с помощью которых растение пытается предотвратить заселение и инкапсулировать возбудителя в местах его проникновения. При развитии реакции несовместимости у двудольных растений наблюдается усиленное накопление в клеточных оболочках гликопротеидов. У однодоль­ных (ячменя) при поражении мучнистой росой в клеточной обо­лочке накапливается белок тионин.

Сверхчувствительность. Один из наиболее эффективных и рас­пространенных механизмов устойчивости растений — реакция сверхчувствительности. Она индуцируется многими возбудите­лями и протекает очень быстро: происходит гибель клеток хозяи­на в местах проникновения патогена. Мертвые клетки становят­ся для патогена барьером, изолирующим его от живой ткани (рис. 4).

Реакция сверхчувствительности возникает в ответ на заражение устойчивых сортов биотрофами, поскольку эта группа паразитов способна использовать для питания только живые клетки. Отми­рание окружающих тканей ведет к голоданию биотрофов, а затем и к их гибели. Факультативные паразиты (некротрофы) способны продолжать развитие в мертвых тканях как сапротрофы. Однако в ряде случаев реакция сверхчувствительности является важным фактором иммунитета и к факультативным паразитам, гибель ко­торых наступает в результате отравления образующимися токси­нами. В данном случае защитная реакция растения направлена непосредственно против патогена.

Внешне реакция сверхчувствительности проявляется в виде не­крозов, которые наиболее четко выражены при внедрении в расте­ние облигатных паразитов и факультативных сапротрофов, опти­мально приспособленных к обмену веществ растения-хозяина.

Установлено, что первые этапы патологического процесса (проникновение возбудителя в ткани растения-хозяина) у устой­чивых и восприимчивых сортов протекают одинаково. На после­дующих этапах патологического процесса реакция сортов резко меняется. У восприимчивых сортов гриб внедряется в клетки и питается за счет растения. Клетки, в которые проник гриб, про­должают функционировать. При этом наблюдается как бы симби­оз патогенного организма с высшим растением. У устойчивых сортов после проникновения гифы в клетку ее ядро и все содер­жимое начинают темнеть и погибают вместе с гифой.

В некоторых случаях реакция сверхчувствительности не огра­ничивается гибелью только инфицированных клеток: отмирают и граничащие с ними клетки. Гибель клетки вместе с паразитом прерывает инфекционный процесс и предотвращает дальнейшее развитие болезни. Скорость и интенсивность реакции сверхчув­ствительности при разных сочетаниях хозяина и патогена неоди­накова: чем устойчивее сорт, тем быстрее развивается реакция сверхчувствительности. Так, красный клевер, устойчивый к Erysiphe hiligoni, мгновенно реагирует на вторжение паразита. При этом происходит быстрая дезорганизация и гибель поражен­ных и некоторых примыкающих к ним клеток, а также гиф гри­ба. В случае восприимчивых разновидностей такой реакции не на­блюдалось. Аналогичные явления были обнаружены при взаимо­действии сортов пшеницы с возбудителями ржавчины. При проникновении ржавчинных грибов в растения на листьях пше­ницы появляются хлоротичные пятна, переходящие впоследствии в некротические. У устойчивых сортов некрозы выражены более четко, чем у восприимчивых. У неустойчивых сортов пустулы крупные, бархатистее, обесцвечивание тканей вокруг них не про­исходит. У высокоустойчивых сортов некрозы имеют вид мелких точек, пустулы не развиваются. Это проявление высшего типа ус­тойчивости — иммунитета.

Следует отметить, что механизм реакции сверхчувствительнос­ти у растений пока полностью не выяснен. Остается открытым вопрос, обусловлена ли гибель возбудителя отмиранием клетки или оба они отмирают по другой причине, например, в результате образования фитоалексинов. Процессы эти в разных системах «растение—возбудитель» могут протекать неодинаково.

Окислительные процессы. После проникновения патогена в клетку растения-хозяина изменяется метаболизм растения, кото­рый у устойчивых форм направлен на подавление инфекционно­го начала. Проявление заболевания растения заключается, в пер­вую очередь, в повышении интенсивности дыхания и активиза­ции ряда окислительных ферментов. По А. Н. Баху (1949), токсины ряда микроорганизмов могут разрушаться оксидазами животного и растительного происхождения. Этой функции оксидаз, связанной с активизацией дыхательного газообмена, А. Н. Бах отводил решающую роль в явлениях иммунитета живых организ­мов. Кроме того, А. Н. Бах отмечал специфическую роль оксидаз в защитных реакциях, эта группа ферментов принимает активное участие в процессах восстановления поврежденных тканей расте­ния. Результаты многих исследований свидетельствуют о нали­чии положительной корреляции между устойчивостью растения к заражению и активностью протекающих в нем окислительных процессов.

Степень активации окислительных ферментов под действием патогена определяется устойчивостью к нему растительной ткани.

У устойчивых сортов активная реакция на заражение сопровожда­ется усилением энергетического обмена (рис. 5). У восприимчи­вых растений под влиянием паразита наблюдаются распад окис­лительных систем и нарушение отдельных звеньев обмена веществ (рис. 6). Под влиянием окислительной системы растения проис­ходит снижение активности гидролитических ферментов патоге­на, нейтрализация его токсинов. Защитные реакции, направленные на подавление ферментов паразита, называются антифермент­ными, а направленные на разрушение токсинов паразита — анти­токсическими.

На инактивацию ферментов паразита или на ингибирование их синтеза могут оказывать влияние фенольные соединения, амино­кислоты или катионы металлов, от которых зависит активность ряда ферментов. Фенолы и продукты их окисления подавляют ак­тивность многих ферментов. Устойчивость может быть также свя­зана с отсутствием в клетках растения субстрата для ферментов, без которых невозможно заселение хозяина возбудителем. Катио­ны кальция, бария и магния могут влиять на активность пектолитических, а возможно, и других ферментов и благодаря этому иг­рать определенную роль в устойчивости растений. Устойчивость к инфекции определяется устойчивостью клеток к токсическим вы­делениям патогена. При внедрении гиф Botrytis cinerea в ткани не­устойчивых сортов капусты наблюдается быстро распространяю­щееся потемнение тканей. Мицелий гриба не пораженной ткани можно обнаружить уже в первые дни заражения. У устойчивых сортов потемнение тканей

и налет конидиеносцев возбудителей заболевания появляются лишь на восьмые сутки. Различия в площади, занятой мицелием, и площади, потемневшей от действия токсина, у восприимчивого сорта и почти полное совпадение этих показателей у устойчивого сорта свидетельствуют о том, что именно инактивация токсинов определяет защиту от патогена.

Деятельность окислительных ферментов как факторов актив­ного иммунитета растений может проявляться и в процессах, ве­дущих к образованию между паразитом и растительной тканью защитного слоя клеток, который изолирует патоген. При зараже­нии клубней картофеля возбудителем обыкновенной парши (Streptomyces scabies) у устойчивого сорта вокруг внедрившегося паразита быстро возникает слой пробки, тогда как у восприимчи­вого сорта развитие пробки происходит медленнее и оказывается неэффективным. Успешное образование барьера из пробки при­водит к локализации очагов болезни. Барьер из пробки может препятствовать распространению токсинов из пораженных тка­ней. Таким образом, окислительные ферменты являются актив­ными участниками биохимических процессов, происходящих в результате взаимодействия растений и паразита. Интенсивность и характер этих процессов, их влияние на конечный исход зараже­ния зависят от присущих хозяину и патогену особенностей обмена веществ, а также от тех изменений, которые возникают в обмене веществ в результате их взаимодействия. Эти сдвиги в обмене обусловлены изменениями в деятельности ферментов.

Белковый обмен. Все активные защитные реакции растения связаны с существенными изменениями в обмене веществ как ра­стения, так и паразита. Регуляторами этих изменений являются нуклеиновые кислоты, белки и ферменты. Белки играют ведущую роль в защитных реакциях растения, а следовательно, и в фитоиммунитете. Еще в 1940 г. Н. И. Вавилов подчеркивал возможность того, что по мере изучения химической природы белков, различной у видов и сортов, природа иммунитета станет более понятной. Он констатировал также, что наряду с уси­лением дыхания процесс заражения нередко сопровождается воз­растанием ферментативной активности и появлением новых фер­ментов, белков и других веществ, ранее отсутствующих у хозяина и паразита.

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что белковый обмен играет важную роль в защитных реакци­ях растений. Одним из основных показателей приспособленности патогенов к обмену веществ растения-хозяина служит сходство в строении белков восприимчивого растения и соответствующего паразита. Т. И. Федотова в 1935 г. обнаружила сходство иммуно­логических свойств белков возбудителей болезней и их растений-хозяев, а в 1966 г. ей удалось выделить иммунологически сходные компоненты белков, связанные с проявлением паразитизма у воз­будителей. Предположения о существовании общих антигенов у паразита и восприимчивого растения послужили основой для ра­бот по изучению роли белков в иммунитете растений. М. С. Дунин с сотрудниками изучали устойчивость растений к заболеваниям с помощью серологического метода, Основанного на учете антиген­ной специфичности белков устойчивых и восприимчивых к забо­леванию форм.

Большой интерес к проблеме совместимости растения-хозяина и патогена проявлял Стаман (1968). Он предположил, что в случае поражаемое™ растения патогеном в них синтезируются ферменты со сходными свойствами. При взаимодействии восприимчивого растения и патогена происходит обмен между ферментными сис­темами и образование своего рода гибридных ферментов, отлича­ющихся по свойствам от ферментов растения и паразита. От ха­рактера изменений в обмене веществ растения-хозяина зависит исход взаимодействия, т. е. гибель паразита или поражение расте­ния. Стаман считал, что успешное развитие болезни возможно только в случае сходства ферментных систем растения-хозяина и патогена.

О наличии связи между особенностями белкового обмена рас­тения-хозяина и его восприимчивостью или устойчивостью к тому или иному заболеванию свидетельствуют результаты многочис­ленных работ отечественных и зарубежных исследователей. Так, Д. В. Липсиц (1964) установил, что белки устойчивых и восприимчивых к раку сортов картофеля различаются по неко­торым физико-химическим показателям, например аминокис­лотному составу, иммунохимическим свойствам и т.д. Молеку­лярная структура белков неустойчивого сорта менее прочна, чем у устойчивого, поэтому при внедрении патогена они подвергаются изменениям, что приводит к повышению ферментативной актив­ности и вызывает активную ростовую реакцию. В результате уси­ленного деления клеток происходит образование наростов. В тка­нях устойчивых сортов подобной реакции не наблюдается. К тому же белки устойчивых сортов более устойчивы к действию протео-литических ферментов, чем белки восприимчивых. Реакция рас­тений на заражение может проявляться также -в новообразовании белков с самыми разнообразными функциями, поскольку они не только участвуют во всех звеньях метаболизма, но и определяют фитотипические свойства каждого организма, особенности его взаимодействия с паразитом. Изменения свойств белков, проис­ходящие в растениях при заражении, влияют на ход всех обмен­ных процессов клеток, а следовательно, и на результат заражения.

Были также высказаны предположения о том, что хозяин мо­жет изменить белковый обмен паразита, и о возможном влиянии аминокислот на устойчивость растений к патогенам. Очевидно, аминокислоты, изменяя метаболизм растения-хозяина, способ­ствуют появлению фунгицидных или фунгистатических веществ либо вызывают какие-то изменения, в результате которых ткани растения становятся менее пригодными для питания патогена (Андель, 1966). Следовательно, ни одна из рассмотренных защит­ных реакций (активация дыхания и других окислительных про­цессов) не может осуществляться без участия белков и их мономе­ров, без предварительного воздействия на них.

Фитоалексины. Это низкомолекулярные антибиотические веще­ства, синтезирующиеся в растении в результате взаимодействия продуктов метаболизма растения-хозяина и возбудителя. Фито­алексины ингибируют развитие микроорганизмов, попадающих на растение. Впервые образование растениями фитоалексинов в ответ на инфекцию обнаружил К. О. Мюллер (1939), который изучал об­разование некрозов при заражении клубней картофеля грибом Phytophthora infestans. В нашей стране теория фитоалексинов по­лучила дальнейшее развитие в многочисленных исследованиях Л. В. Метлицкого, О. Л. Озерецковской и др.

Установлено, что синтез фитоалексинов живыми клетками — реакция не только на их поражение возбудителями болезней, но и на повреждение, воздействие других раздражителей, стресс и т. д. (рис. 7). Это временный процесс, который зависит от внешних ус­ловий (температуры, освещения, пита­ния и т. д.). К настоящему времени из растений разных ботанических се­мейств выделено и идентифицировано более 200 фитоалексинов, из бобовых, пасленовых и др. — более 20, меньше всего их обнаружено у злаковых. При взаимодействии патогена с растением может синтезироваться несколько фи­тоалексинов. Так, при заражении Ph. infestans в клубнях картофеля образуют­ся три фитоалексина (ришитин, люби-мин и фитуберин), а после инфициро­вания бобов вирусом некроза табака — четыре. Способность растения проду­цировать не один, а несколько фитоалексинов позволяет ему успешно противостоять разным патоге­нам.

По химической природе фитоалексины относятся к разным классам соединений вторичного обмена, таким, как полиацетиле­ны (вайероновая кислота), полифенблы (госсипол), изофлавонои-ды (пизатин, фазеоллин, глицеоллин), терпеноиды (ришитин, капсдиол) и стилбены (ресвератрол). Фитоалексины характерны для вида, рода высшего растения. Фитоалексины растений близ­ких таксонов сходны по своей химической структуре. Наиболее известные фитоалексины фазеоллин (С2оН₁₈0₄) из фасоли (его индукторы Botrytis cinerea, Monilia fructigena, Uromyces phaseoli, Colletotrichum spp.), пизатин (С1₇Н₁₄0б) из гороха (его индукторы Fusarium solani f. sp. pisi, F. ssp. phaseoli), ришитин (С₁₄Н₂20₂) из то­мата, клубней картофеля (их индукторы Fulvia fulva, Ph. infestans) и Др.

Фитоалексины, по-видимому, неспецифичны по отношению к патогену, так как синтез одного и того же фитоалексина, характер­ного для данного растения, может быть вызван разными патогена­ми. Установлено, что грибы, паразитирующие на растении, более устойчивы к фитоалексинам, вырабатываемым данным растением, чем непатогенные виды. Так, гриб Ascochyta pisi, паразитирующий на горохе, менее чувствителен к пизатину и более чувствителен к фазеоллину из фасоли, на которой он не паразитирует.

Доказано, что большинство фитоалексинов обладает фунгиста-тическим действием, хотя количественных данных по этому пока­зателю пока недостаточно. Так, зерновые культуры (пшеница, ку­куруза, рожь) содержат глюкозиды дегидрооксибензоксазолиноны и фермент глюкозидазу, взаимодействие которых в пораженных тканях приводит к образованию аглюконов — веществ с фунги-цидными свойствами.

В некоторых случаях фитоалексины, несомненно, играют су­щественную роль в защитных реакциях. Однако не всегда и не во всех растениях, в которых образуются, они служат препятствием для фитопатогенных грибов. Например, доказано участие фито­алексина глицеоллина в устойчивости сои к грибу Phytophthora megosperma var. sojae, однако в старых растениях, когда снижается его синтез, устойчивость растений повышается. При повышенной температуре восприимчивые сорта сои синтезируют большое ко­личество глицеоллина, однако не приобретают при этом устойчи­вости. Вероятно, фитоалексины, как и другие токсичные веще­ства, — лишь один из компонентов в чрезвычайно сложной систе­ме реакций, обусловливающих устойчивость растений. Более подробно материалы, касающиеся раздела «Факторы активного иммунитета», будут рассмотрены в главе «Генетика, биохимия и молекулярная биология иммунитета растений».

Фагоцитоз. Этот процесс был впервые обнаружен у животных И. И. Мечниковым. Он же создал фагоцитарную теорию защиты

животного организма от инфекции. Согласно этой теории, у жи­вотных есть специальные клетки (фагоциты), обладающие спо­собностью захватывать паразита и переваривать его с помощью ферментов. У растений в отличие от животных нет фагоцитов. Од­нако еще в начале XX в. появились сообщения о том, что у расте­ний обнаружен сходный процесс внутриклеточного переварива­ния, получивший название фагоцитоза. Поскольку такая способ­ность у растений проявляется лишь в отношении патогенных организмов, она была отнесена,< факторам активного иммуните­та. Фагоцитоз четко проявляется в случае эндотрофной микоризы, когда гриб развивается внутри корней растения и лишь небольшая его часть проникает из корней в почву. Эндотрофная микориза развивается следующим образом: гифы гриба проникают через корневые волоски в эпидермальные клетки, а затем в клетки первичной коры, в которых происходят защитные реакции, вы­зывающие замедление распространения в них мицелия: гифы либо становятся клубочкообразными, либо у них разветвляются верхушки с образованием так называемых арбускул. Внутрикле­точные клубочки гиф постепенно перевариваются клетками и исчезают. Арбускулы теряют способность к росту, и дальнейшее распространение мицелия по клеткам первичной коры прекра­щается. Такие взаимоотношения обнаружены на микоризах дере­вьев, злаков и других растений. У злаков, например, Fusarium oxysporum образует эндотрофную микоризу. При этом иногда на­блюдается частичное или полное переваривание гиф в клетках корня. Очевидно, благодаря фагоцитарным свойствам клетки сдерживают распространение гриба, не дают ему перейти к пара­зитическому образу жизни, однако не уничтожают его полностью. Подобное равновесие между корнями злаков и грибом непостоян­но и зависит от факторов внешней среды.