Артериальная гипотензия возникшая после контакта с известным для пациента аллергеном при условии острого возникновения и течения процесса (соблюдение п.1.)

a) Младенцы и дети: низкое систолическое АД (исходя из возрастных норм) или снижение систолического АД более чем на 30% от исходного

b) Взрослые: систолическое АД менее 90 мм.рт.ст. или снижение систолического АД более чем на 30% от обычного (рабочего).

К прочим признакам у взрослых относятся металлический привкус во рту и страх смерти, беспокойство, нарушения сознания, страх смерти.

Наличие симптоматики со стороны ЖКТ (20%) тошнота, рвота, диарея, спазмы кишечника, боли в кишечнике, вздутие живота.

В целом симптомы при анафилаксии для взрослых распределяются приблизительно следующим образом: 85% со стороны кожи и слизистых, 60% - респираторные симптомы, 33% - артериальная гипотензия, 29% - гастроинтестинальные. Более 90% пациентов имеют симптомы двух или или более групп.

Анафилаксия может проявляться группами симптомов, многие из которых изначально могут быть отнесены к другим заболеваниям. Некоторые симптомы могут превалировать в клинике или развиваться быстрее остальных.

Диагноз Анафилаксия является клиническим. Мониторинг (минимальные требования): Spo2, АД, ЭКГ.Наиболее чувствительный лабораторный тест это определение Бета триптазы (норма < 0.1мкг/л).

Диагноз периоперационной анафилаксии является сложной задачей из-за многочисленных препаратов, вводимых одновременно или последовательно, и других (неанафилактических) осложнений самой анестезии и вмешательства (гиповолемия, гипоксемия) Сердечно-сосудистая недостаточность может быть единственным проявлением анафилаксии во время операции.

 

2/ Профилактика анафилаксии в анестезиологии

• ???

• Первичная профилактика
Никакие лабораторные методы и инструментальные исследования не могут достоверно указать на возможность развития анафилактического шока, если до этого не отмечалось эпизодов анафилаксии. Поэтому сбор анамнеза и качественное обследование пациента, которое выявляет значимые факторы риска, должны быть выполнены при любом рутинном обследовании, особенно если оно предшествует назначению лекарств или оперативному вмешательству.

Вторичная профилактика
Снижение летальности:
1. Пациенты с анафилаксией в анамнезе после выписки из больницы должны быть обучены пользованию автоинжектором, должны носить знак медицинской идентификации (medicalidentificationtag) в виде браслета или ожерелья с указанием анафилаксии и ее причин. Обучаться оказанию первой помощи при анафилаксии должны также близкие пациента. В амбулаторной карте пациента должны быть сделаны соответствующие пометки.
2. Уменьшение летальности в ЛПУ зависит не от скорости работы реаниматологов, но от обучения всего медперсонала алгоритму оказания помощи при анафилаксии и доступности необходимых лекарств и оборудования.

Профилактика рецидивов:
1. Пациентам необходимо пройти обследование для выявления потенциальных триггеров анафилаксии и в дальнейшем избегать контакта с потенциальными аллергенами, включая аллергены, относящиеся к так называемым "перекрестным" (для анафилаксии, связанной с пищей, необходимы диета и пауза между приемом пищи и физической нагрузкой 6-12 часов).

• 2. Перспективные методы лечения включают в себя аллерген-специфические и неспецифические. Неспецифические методы лечения для анафилаксии, индуцируемой пищей, включают в себя моноклональные человеческие анти-IgE антитела, что увеличивает пороговую дозу, провоцирующую анафилаксию, например, у лиц с аллергией на арахис.
Аллерген-специфическая терапия включает в себя оральную, подъязычную и кожную иммунотерапию (десенсибилизацию) рекомбинантными белками.
3. Профилактическое назначение антигистаминных и системных ГКС у пациентов с эпизодами неясной анафилаксии в анамнезе перед плановым оперативным вмешательством никем не исследовалось. Выбор или отказ от назначения этих медикаментов остается прерогативой врача. Минимальный эффективный курс предположительно составляет 2-3 суток при приеме внутрь.

3/ Лечение анафилаксии во время проведения общей анестезии

Первая очередь

• Оценка ABCDE (Airway,Breathing, Circulation,Disability "неврологический статус",Exposure"внешний вид")

• Прекращение контакта с аллергеном.

• Адреналин в/м (1-ая доза 0,5 мг, при не эффективности вводим 2-ю дозу 0,5мг), мониторинг(Spo2, АД, ЭКГ),

• Позиционирование (Поднятие ног пациента для увеличения венозного возврата).

Вторая очередь

• Подача 100% О2 - 10л/мин, др.(НИВЛ, ККТ +ВЧ ИВЛ, ИТ+ИВЛ, СРАР), СЛР

• Доступ в вену, тесты крови,

• Коррекция АД (инфузия(кристалоиды 500-1000мл)+адреномиметики), брадикардии (атропин)

• Н1 и Н2-блокеры (димедрол 10-20 мг и ранитидин 50 мг)

• СГКС (Гидрокартизон в/м или в/в медленно 200мг)

• Бронходилататоры и пр.(Сальбутамол)

• Повтор тестов, дифдиагностика. Наблюдение.

Возможно повторное применение через 6 часов, так как анафилаксия имеет волнообразный характер и возможен повторный приступ.

5/ Дифференциальная диагностика анафилаксии с другими заболеваниями

Анафилаксия может начаться с относительно мягких проявлений и быстро прогрессировать до угрожающей жизни дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.
Отсрочка в установлении диагноза и начале терапии до развития полиорганных проявлений анафилаксии рискованна, потому что тяжесть реакции трудно или невозможно предсказать в момент появления первых симптомов.

Дифференциальную диагностику следует проводить:
1. Все шоковые состояния другой природы:
- септический шок;
- кардиогенный шок;
- травматический шок.

2. С шоковыми состояниями (в том числе - анафилактическими), классифицируемыми в других рубриках.
3. С местными аллергическими реакциями, аллергическими реакциями малой степени выраженности, аллергическими процессами, поражающими одну из систем:
- крапивница;
- отек Квинке;
- аллергические поражения желудочно-кишечного тракта;
- бронхиальная астма.
4. Заболевания с одним или более сходными симптомами;
- острый инфаркт миокарда;
- инсульт;
- ТЭЛА;
- перфорация желудочно-кишечного тракта;
- острая кишечная непроходимость;
- истерия (истерический комок в горле);
- злокачественный карциноидный синдром;
- феохромоцитома;
- медуллярная карцинома щитовидной железы;
- отравление (например, глутаматом натрия, рыбой скумбриевых пород);
- инородное тело дыхательных путей (особенно у детей);
- синдром капиллярной утечки.

 

 

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

 

1/ Дайте определение термина "острая печеночная недостаточность".

 

Острая печеночная недостаточность (ОПН)  согласно AASLD 2011 (AmericanAssociationfortheStudyofLiverDiseases)— обобщающий термин, который

применяется для обозначения быстро развивающегося снижения

синтетической способности печени, сочетающейся с выраженной коагулопатией (снижением протромбинового индекса (увеличением протромбинового времени/МНО ≥1,5)), различной степенью снижения ментальной функции (энцефалопатией), у пациентов без цирроза печени (ЦП) или хронического гепатита, с продолжительностью заболевания менее 26 недель.

Наиболее частыми причинами ОПН у взрослых яв-

ляются медикаментозные и вирусные повреждения

печени.

2/Назовите причины развития острой печеночной недостаточности.

Этиология:

1) Вирусные гепатиты:

В развитии ОПН основная роль отводится вирусам гепатитов А, Е, В, D и С, в меньшей степени — вирусам герпетической группы (цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна-Барра, вирусам герпеса 1, 2, 3 типов).

2) Лекарственные препараты и токсины

3)Аутоиммунный гепатит

4) Болезнь Вильсона

5) Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари)

6)Ишемическое повреждение печени и ОПН могут быть обусловлены кардиогенным шоком при остром инфаркте миокарда, длительным периодом сердечно-легочной реанимации при остановке сердца, периодом значительной гиповолемии/гипотензии или декомпенсацией хронической сердечной недостаточности

7) Острая жировая печень беременных(HELLP синдром)

8) Раковое поражение печени

 

3/ Выбор метода проведения анестезии при острой печеночной недостаточности

1. Регионарная анестезия. Если есть возможность выполнить планируемую операцию под регионарной анестезией, то это может быть наилучшим решением. Однако необходимо избегать гипотонии, так как она способствует дальнейшему снижению печеночного кровотока.

2. Общая анестезия. Следует избегать использования препаратов с преимущественной метаболизацией в печени, а также тех, чей объем распределения значительно увеличивается при дисфункции печени (например, панкурониум). Снижение связывания с белками уменьшает индукционную дозу тиопентал-натрия. Хотя он метаболизируется в печени, его перераспределение сопровождается пробуждением после введения первоначальной дозы. Введение ферментов (например, при заболеваниях печени алкогольной этиологии) может усилить способность печени метаболизировать барбитураты.
Небольшие дозы опиоидов (но не в случае энцефалопатии), атракуриум, тиопентал-натрий и изофлюранпредставляют приемлемый выбор препаратов. Ввиду изменений фармакокинетики каждый препарат должен вводиться не по стандартной схеме, а в соответствии с наблюдаемыми эффектами.
Больному могут потребоваться более высокие концентрации вдыхаемого 02 и точный баланс жидкости. Поскольку асцитическая жидкость находится в динамическом равновесии с плазмой, ее одномоментная эвакуация может спровоцировать значительное сокращение внутрисосудистого объема. Необходимо тщательно оберегать спланхническую перфузию. С целью поддержания диуреза периоперативно назначаются маннитол и 5 % глюкоза для возмещения жидкости (избегать растворов, содержащих лактат и натрий). Необходимо контролировать нормотермию.

 

4/ Опишите нарушения гемостаза при острой печеночной недостаточности и методы их коррекции

Обычно возникает обширный гепатоцеллюлярный некроз, который чаще начинается из центральной зоны.
Причинами формирования печеночной энцефалопатии являются гипераммониемия, аминокислотный дисбаланс, метаболические нарушения. Повышение уровня аммиака и других токсичных веществ в крови приводит к их проникновению через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, что сопровождается нейротоксическим действием и влиянием на процессы нейрорегуляции. Результатом является увеличение внутричерепного давления. Отек мозга обычно развивается при III-IV стадиях печеночной энцефалопатии и служит основной причиной смерти. Его развитие связано с сосудистым и цитотоксическим механизмами.
Коагулопатия - второй кардинальный элемент острой печеночной недостаточности. В результате гепатоцеллюлярного некроза снижается синтез факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови, что ведет к уменьшению содержания их в крови. Параллельно развиваются тромбоцитопения и дисфункция тромбоцитов.
Возникают метаболические расстройства:
- гипонатриемия (связанная с изменением внутриклеточного транспорта натрия);
- гипогликемия (в связи с истощением запасов гликогена в печени и гиперинсулинемией);
- гипокалиемия;
- гипофосфатемия;
- нарушения КЩС.
Желтуха возникает вследствие некроза гепатоцитов и/или холестаза.

 

5/ Опишите изменения биохимических лабораторных тестов при острой печеночной недостаточности.

Общие положения
1. Лабораторная диагностика направлена на выявление маркеров повреждения печени и дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени. Лабораторные тесты могут быть изменены у 1-4% здорового населения, у 6% населения изменения печеночных тестов не связаны с поражением печени. 11-13% пациентов с вирусным гепатитом С и стеатозом печени могут иметь нормальные показатели рутинных лабораторных печеночных тестов.
2. Факт лабораторной диагностики повреждения печени традиционно устанавливается на основании исследования уровней следующих показателей:
- билирубин;
- трансаминазы (АСТ, АЛТ);
- щелочная фосфатаза (ЩФ);
- гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП);
- лактадегидрогеназа (ЛДГ).
Функциональные возможности печени оцениваются на основании определения значений:
- альбумина;
- МНО (протромбина).
Более точно в количественном отношении функциональные возможности печени могут быть определены следующими методиками:
- клиренс кофеина и антипирина, синтез альбумина;
- радиоизотопные методы (см. выше).
3. Специфические биохимические тесты на определение токсического (лекарственного) вещества и/или его метаболитов в крови и/или моче. Применяются для ограниченного круга агентов.

Лабораторная диагностика типа поражения печени
Традиционно нарушения печеночных проб были сгруппированы по следующим моделям (см. раздел "Этиология и патогенез"):
- гепатоцеллюлярное повреждение (преобладают повышение АЛТ и АСТ);
- холестатическая форма (преобладает повышение ЩФ на высоте приступа);
- инфильтративный или смешанный тип.

Билирубин может быть повышен при любой форме заболевания печени, и это не помогает в определении типа поражения. Выявление повышения ГГТП настолько распространено и так часто бесполезно, что многие учреждения решили удалить этот тест на своей тестовой панели диагностики повреждений печени.

Лабораторные критерии типа поражения печени (применительно к некоторым лекарственным агентам) Показатель	Гепатоцеллюлярный	Холестатический	Смешанный
АЛТ	≥ 200%	норма	≥ 200%
ЩФ	Норма	≥ 200%	≥ 200%
Соотношение АЛТ/ЩФ	≥ 5	≤2	2-5
Вероятные повреждающие лекарственные агенты	- Парацетамол - Аллопуринол - Амиодарон - НПВС - Препараты для лечения СПИД	- Анаболические стероиды - Клопидогрел - Хлорпромазин - Эритромицин - Гормональные контрацептивы	- Амитриптилин - Эланоприл - Кармазепин - Сульфонамид - Фенитоин

 

3. На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.

27.Гемостаз - это функция организма, обеспе­чивающая, с одной стороны, сохранение крови в кровеносном русле в жидком агрегатном состоя­нии, а с другой стороны — остановку кровотече­ния и предотвращение кровопотери при повреж­дении кровеносных сосудов. Органы и ткани, уча­ствующие в выполнении этих функций, образу­ют систему гемостаза. Органы и ткани, участву­ющие в выполнении этих функций образуют сис­тему гемостаза. Элементы системы гемостаза уча­ствуют также в таких важных процессах жизне­деятельности, как воспаление, репарация тканей, поддержание гомеостаза и др. Система гемоста­за активно реагирует на различные экзогенные и эндогенные воздействия, может иметь врожден­ные и приобретенные функциональные наруше­ния — «болезни системы гемостаза».

Составляющие систему гемостаза компонен­ты условно можно разделить на морфологические и функциональные.

Морфологические компоненты системы гемо­стаза:

· Сосудистая стенка.

· Тромбоциты и клеточные элементы крови.

· Плазменные компоненты — белки, пептиды и небелковые медиаторы гемостаза, цитокины, гормоны.

· Костный мозг, печень, селезенка тоже могут

· рассматриваться как компоненты системы ге­мостаза, поскольку в них синтезируются и пулируются тромбоциты и плазменные ком­поненты системы гемостаза.

Функциональные компоненты системы гемо­стаза:

· Прокоагулянты.

· Ингибиторы коагуляции, антикоагулянты.

· Профибринолитики.

· Ингибиторы фибринолиза.

28. Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в мельчайших сосудах, где имеются низкое кровяное давление и малый просвет сосудов. Остановка кровотечения может произойти за счет:

1) сокращения сосудов;

2) образования тромбоцитарной пробки;

3) сочетания того и другого.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм обеспечивает остановку кровотечения благодаря способности эндотелия синтезировать и выделять в кровь биологически активные вещества, изменяющие просвет сосудов, а также адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Изменение просвета сосудов происходит за счет сокращения гладкомышечных элементов стенок сосудов как рефлекторным, так и гуморальным путем. Тромбоциты обладают способностью к адгезии (способностью прилипать к чужеродной поверхности) и агрегацией (способностью склеиваться друг с другом). Это способствует образованию тромбоцитарной пробки и запускает процесс свертывания крови. Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом: при травме происходит спазм сосудов за счет рефлекторного сокращения (кратковременный первичный спазм) и действия биологически активных веществ на стенку сосудов (серотонина, адреналина, норадреналина), которые освобождаются из тромбоцитов и поврежденной ткани. Этот спазм вторичный и более продолжительный. Параллельно происходит формирование тромбоцитарной пробки, которая закрывает просвет поврежденного сосуда. В основе ее образования лежит способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Тромбоциты легко разрушаются и выделяют биологически активные вещества и тромбоцитарные факторы. Они способствуют спазму сосудов и запускают процесс свертывания крови, в результате которого образуется нерастворимый белок фибрин. Нити фибрина оплетают тромбоциты, и образуется фибрин-тромбоцитарная структура – тромбоцитарная пробка. Из тромбоцитов выделяется особый белок – тромбостеин, под влиянием которого происходит сокращение тромбоцитарной пробки и образуется тромбоцитарный тромб. Тромб прочно закрывает просвет сосуда, и кровотечение останавливается.

Существуют показатели, характеризующие сосудистый компонент:

· Проба щипка – собирают под ключицей кожу в скдажку и делают щипок. У здоровых людей никаких изменений на коже не возникает. Если резистентность капилляров нарушена - на месте щипка появляются петехий, кровоподтеки сразу или через 24 часа.

· Проба жгута: на плечо накладывают манжету тонометра и создают давление 80 мм.рт.ст – в течении 5 минут. В очерченном круге подсчитываются петехии. У здоровых людей – ничего не появляется или же не более 10 петехий (отрицательная проба).

Показатели, характеризующие тромбоцитарный компонент гемостаза:

· Определение длительности кровотечения поДуке

· Подсчет количества тромбоцитов в крови

· Определение агрегации тромбоцитов с АДФ, коллагеном, адреналином, ристоцетином(определение активности фактора фон Вилленбрандаф)

29) Коагуляционный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в более крупных сосудах (сосудах мышечного типа). Остановка кровотечения осуществляется за счет свертывания крови – гемокоагуляции. Процесс свертывания крови заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет сосуда. Сгусток состоит из фибрина и осевших форменных элементов крови – эритроцитов. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом, он подвергается в дальнейшем ретракции (сокращению) и фибринолизу (растворению). В свертывании крови принимают участие факторы свертывания крови. Они содержатся в плазме крови, форменных элементах, тканях.

Показатели, характеризующие 1 фазу коагуляционного гемостаза включают:

· Время свертывания крови по Сухареву

· АЧТВ- активное частичное тромбопластичное время (25-35 сек)

· Активность 12,11,9,8,10 факторов.

2 фаза коагуляционного гемостаза включают:

· Протромбиновое время(11-15 сек)

· Активность 5,2,7 факторов.

Протромбиновое время – Ххарактеризует 1и 2 фазы коагуляционного гемостаза и отражает активность протромбинового комплекса (факторов 7,5,10,2).

Увеличение протромбинового времени – склонность к гипокоагуляции. Причины: недостаточность факторов (2, 7, 10, 5), при заб печени, кишечные дисбактериозы, лечение антагонистами вит К, хр панкреатит, острые и хр лейкозы, избыток гепарина, лекарства (метотрексат, слабительные,диуретики).

Укорочение прот. времени – склонность к гиперкоагуляции. (при приеме аспирина, меркаптопурина)

30)Показатели, характеризующие состояние антикоагулянтной системы:

· Антиромбин 3

· Протеин С

· Протеин S

Антитромбин 3 – гликопротеид. Наиболее важный естественный ингибитор свертыванияя крови. Ингибирует тромбин и  ряд факторов свертывания. Синтезируется клетками паренхимы печени. Дефицит АТ 3 может быть первичным (наследственным) и вторичным(вследствии заболеваний и тд). Снижение АТ 3 – фактор риска тромбозов, может развиться при: атеросклерозе, в старческом периоде, менуструальный цикл, последние месяцы беременности, послеоперационный период, заболеваниях печени (гепатиты, циррозы), остром ДВС, при введении гепарина, приеме пероральных контрацептивов, шоках.

Повышение АТ 3 – фактор риска кровотечений. Отмечается при: вирусном гепатите, холестазе, острый панкреатит, рак поджелудочной железы, дефиците витамина К, прием непрямых антикоагулянтов.

Протеин С – витамин К –зависимый гликопептид. Синтезируется печенью. Инактивирует 5 и 8 факторы, тем самым препятствует переходу протромбина в тромбин. Дефицит протромбина С- риск тромбозов в венозном русле (ТЭЛА, вены Н/К). Протеин Сантикоагуляционную активность не оказывает без присутствия протеина S. Снижается концентрация при: беременности, заб. Печени, дефицит витамина К, ДВС, непрямые антикоагулянты и пероральные контрацептивы. При сниженной концентрации протеинов С/ S надо применять антагонисты витамина К вместе с гепаринотерапией (во избежаниигиперкоагуляции).

Протеин S – витамин К –зависимый гликопептид плазмы. Действует вместе с протеином С.

МИОРЕЛАКСАНТЫ