Функциональные показатели для оценки состояния кровообращения

- Физиологический прирост АД к ЧСС – в норме зависимость величины САД от ЧСС отражается следующим уравнением:

САД = ЧСС + 40(±10)

Это значит, что при ЧСС 80 в минуту САД должно быть от 110 до 130 мм рт.ст.

Соответственно при ЧСС 120 в минуту САД должно быть как минимум 150 мм рт.ст.

- Индексы кровообращения (индексы Туркина). Первый из них определяется отношением СДД и ЧСС. Если это отношение равно 1 или близко к 1 (0,9-1,1), то СВ в норме. Второй определяется отношением СДД в мм рт.ст и ЦВД в мм вод.ст. Если это отношение равно 1 или близко к 1 (0,9-1,1), то артериальные и

венозные потоки крови равны.

Исходя из этих положений можно выявить, и на основании имеющихся данных необходимо попытаться диферинцировать вид дисфункции сердечно- сосудистой системы. Главное попытаться, а не просто констатировать клинические данные.

Гипоциркуляторный вариант кровообращения

Наиболее распространённый в практике интенсивной терапии. Характерен для «холодных» шоков (централизация), потерь жидкости, сердечной недостаточности, стресса. Опасен повышенной постнагрузкой и увеличением потребности в кислороде сердца. Клинически может проявляться отсутствием прироста САД к ЧСС при холодных кожных покровах. При этом САД может быть нормальным или сниженным, обычно на фоне тахикардии.

При гипертоническом кризе и высоком АД, кожные покровы могут быть и тёплыми.

Опасность этого варианта кровообращения не только в дисбалансе между высокой нагрузкой на сердце и его возможностями (у больных с скомпроментированным сердцем возможна декомпенсация), но и в том, что при гиперкоагуляции и длительном периоде централизации возможен необратимый блок микроциркуляции – патогенетическая основа развития полиорганной недостаточности.

Уровень САД можно считать критерием наличия или отсутствия сердечной недостаточности: если при повышенной постнагрузке (ОПСС>1700) и холодных кожных покровах отсутствует физиологический прирост САД к ЧСС, то однозначно имеет место сердечная недостаточность – сердце не способно продавливать кровь через спазмированную периферию с достаточной силой. Подтверждением наличия сердечной недостаточности является нормальное или повышенное ЦВД.

Если сердце способно прокачать повышенную постнагрузку, то САД повышено (гипертонический криз) и потребность миокарда в кислороде высокая. Величина ЦВД будет зависеть от ЧСС и волемии. При тахикардии нормальное или повышенное ЦВД сигнализирует о скорой декомпенсации.

Особенно «опасны» больные, имеющие отеки и нарушения ВСО. При контроле сатурации плетизмограмма имеет низкую амплитуду, особенно при низком АД.

В любом случае – первоочередная задача врача – устранить причину повышенной постнагрузки и нормализовать ОПСС - снизить его, используя вазодилятаторы: изокет, магнезию, β-блокаторы, ганглиоблокаторы.

Применение вазодилятаторов на фоне низкого давления выглядит «не логичным и опасным». Но в этом есть патогенетическая логика – уменьшить нагрузку и дать сердцу развить возможную мощность, так же как логично разгрузить машину, чтобы она заехала на гору. Необходимо понимать, что при гипоциркуляции (и так повышенном ОПСС) введение вазопрессоров с целью поднять давление – кривая и тупая «логика», свойственная безграмотным врачам, не знающим патофизиологию. При такой тактике машину еще больше загружают, что неизбежно приводит к перегреву и остановке двигателя, его поломке, а применительно к сердцу – к смерти больного.

Для уточнения наличия этого варианта нарушения кровообращения можно провести пробу с магнезией или изокетом. Магнезию (при отсутствии противопоказаний – см.инструкцию по применению) вводят в количестве 5-10 мл болюсно в/в, контролируя ЧСС и АД. Изокет – 0,5мл 0,1% р-ра разводят до 20 мл физ.р-ром и вводят в/в 0,5-1мл под контролем ЧСС и АД. Проба считается положительной, если на фоне введения магнезии или изокета ЧСС уменьшается, а АД приближается к норме – исходно сниженное поднимается, а исходно повышенное снижается, улучшается состояние и кожных покровов.

На фоне стресса обязательно применение седативных или обезболивающих препаратов. При отсутствии артериальной гипертензии обязательно введение кардиотоника – дофамина в почечной или кардиотонической дозировке. Мочегонные препараты только при признаках гипергидратации – при наличии отёков и гемодилюции, и то после снижения постнагрузки и стабилизации АД. Очень частая ошибка терапевтов и невропатологов – применение мочегонных при ОКС, гипертонических кризах и инсультах на фоне гемоконцентрации – данная тактика только ухудшает состояние больных за счёт ухудшения реологии крови и свидетельствует о полном непонимании патогенеза критических состояний.

Вопрос о необходимости объемной инфузии решают, ориентируясь на:

- наличие потерь жидкости или крови (плазмы), особенно острых-быстрых, предшествующих развитию критического состояния;

- комплексные признаки дегидратации – гемоконцентрация, снижение тургора и сухость кожных покровов, языка;

- низкое ЦВД или его снижение после начала вазодилятационной терапии;

- снижение артерио-венозной разницы по кислороду и увеличение лактата за счет нарушения капиллярной перфузии.

- пробу на инфузию – быстро (10-20мл в минуту) вводят 200-400мл физ.р-ра под контролем ЧСС и АД. Если при этом уменьшается тахикардия и нормализуется АД, то это говорит в пользу объемнойинфузии.

Проведение объёмной инфузии при отсутствии вышеперечисленного комплекса клинических и лабораторных признаков или до начала вазодилятации приведет к выдавливанию всей инфузии в интерстиций. При наличии признаков нормо- и гипергидратации объёмная инфузия не показана, так как необходимо вернуть жидкость из интерстиция в сосудистое русло, а не продолжать его переполнять. Необходимо понять, что сосуды не «резиновые», чтобы воспринимать объемную инфузию и вмещать ее без предварительного изменения тонуса – нужно сначала расслабить артериолы, увеличить количество функционирующих каппиляров, т.е. увеличить емкость «сосудистого вместилища». Резервная емкость венозной системы определяется изменением конфигурации вен из «сплющенных» до округлых и ориентировочно составляет не более 800-1000мл у взрослого человека и не может оправдать инфузионную терапию в несколько литров.

Нормоциркуляторный вариант кровообращения

Чаще всего свидетельствует о нормальном функционировании ССС. Однако при разной производительности сердца при разных условиях, но при нормальном ОПСС может быть и выраженная дисфункция ССС. Например, если достаточная производительность сердца и достаточный уровень АД поддерживается за счет тахикардии. Могут наблюдаться и клинические варианты, когда может иметь место артериальная гипотония или гипертензия на фоне любых нарушений ритма. В этих случаях имеет место отсутствие физиологического прироста АД к ЧСС, или его избыточный прирост. Состояние кожных покровов зависит от уровня АД.

Тактика коррекции будет зависеть от первопричины, которую необходимо устранить в первую очередь, и вида нарушений ритма. Необходимо учитывать воздействие на ОПСС препаратов, которые решено применять для лечения, чтобы не усугубить гемодинамическую ситуацию.

Гиперциркуляторный вариант кровообращения

Патологический вариант кровообращения, более «легкий» для сердца, но чрезвычайно опасный, т.к. обычно развивается на фоне нарушения регуляторных механизмов сосудистого тонуса, связанных с тяжелыми нарушениями КЩС, ВСО, интоксикацией или выраженной дисфункцией ЦНС или надпочечников. Этот вариант кровообращения сопровождает анафилаксию, септический шок.

Опасен снижением скорости кровотока, особенно на фоне гиперкоагуляции (ДВС синдрома), когда развиваются массивные генерализованныемикротромбозы, блокирующие микроциркуляцию во всех органах и приводящие к необратимой полиорганной недостаточности. Также, за счет снижения скорости кровотока, уменьшается доставка кислорода к тканям, прогрессирует метаболический ацидоз, что еще больше нарушает регуляцию сосудистого тонуса. В конечном итоге, за счет блока микроциркуляции и повышения ОПСС, гиперциркуляция сменяется гипоциркуляцией, предвещая печальный исход.

Клинически характеризуется хорошим периферическим кровотоком даже при низком АД. Сопровождается компенсаторной тахикардией и высокой амплитудой плетизмограммы при контроле сатурации, опять же, несмотря на низкое АД. Обычно сопровождается повышенным диурезом. Диурез сохраняется даже при АД, меньшим, чем «почечный порог» - САД ниже 80 мм.рт.ст.

Подтвердить данный вариант кровообращения можно «мезатоновой пробой» (Туркин В.Ф.) - мезатон 0,5мл (5мг) разводят до 10-20мл и начинают дробно (по 1-2мл р-ра) вводить в/в с интервалами в 1-2 минуты под контролем ЧСС и АД. Проба считается положительной, если при введении мезатона значимо снижается ЧСС и увеличивается АД. Это подтверждает наличие сосудистой недостаточности и определяет показания для дозированного введения мезатона.

Дозу мезатона подбирают с учетом величины ЧСС и АД. Обычно достаточно введение 2-5мг мезатона в час (4мл мезатона на 20мл физ.р-ра, скорость перфузора – 1-3мл в час). Необходимо контролировать и состояние кожных покровов, чтобы со временем не перевести сосудистую недостаточность в периферический спазм. По мере стабилизации состояния, дозу мезатона уменьшают, опять же, ориентируясь на ЧСС, АД и состояние кожных покровов.

Удобно введение мезатона подкожно (0,5-1мл 1%р-ра), когда срабатывает «автоматизм резорбции» - при расслабленных сосудах резорбция хорошая и доза мезатона, попадающего в кровоток высокая, по мере спазмирования периферии степень резорбции уменьшается и доза «автоматически» уменьшается.

Следует подчеркнуть, что обычно развивающаяся при гиперциркуляции тахикардия носит компенсаторный характер и лечить ее антиаритмическим препаратами непатогенетично и опасно – устранение механизма компенсации при неустраненной причине приводит к сердечной недостаточности или к ее декомпенсации. Тем более, что практически все антиаритмические препараты еще более уменьшают ОПСС.

Гиперциркуляция достаточно часто сопровождает регионарные методы анестезии за счет симпатического блока и регионарной вазодилятации. В таких случаях, при отсутствии гемоконцентрации и явного дефицита жидкости, протекает благоприятно, так как хорошо коррегируется введением симпатомиметиков (эфедрин или мезатон дозировано или подкожно). Однако, в таких ситуациях достаточно часто применяют и объемнуюинфузию, заполняя дилятированные сосуды.

При решении вопроса о необходимости применения вазопрессоров или объемной инфузии при регионарной анестезии, необходимо учитывать несколько факторов и представлять отдаленные последствия - через несколько часов прекратиться действие анестетика и восстановиться сосудистый тонус – емкость сосудистой системы уменьшиться. Если сердце здорово и почки функционируют нормально, то организм достаточно быстро избавиться от избыточной инфузии. При неполноценной же функции почек и наличии хронической сердечной недостаточности вся инфузированная жидкость (за исключением коллоидов) не уйдет через почки, а выдавиться в интерстиций, прежде всего в ткань мозга, в легкие и в кишечник. Последствия понятны и достаточно часто наблюдаются в послеоперационном периоде у пациентов преклонного возраста с сопутствующими заболеваниями – энцефалопатия с головными болями (отек ГМ), которую принимают за токсическое действие анестетиков или «подкол»; развитие или декомпенсация сердечно-легочной недостаточности, которую принимают за пневмонию; парез кишечника, который воспринимают как послеоперационный.

При необоснованном применении коллоидов ситуация усугубляется тем, что коллоиды могут «добить» скомпроментированные почки (см.инструкцию по применению), либо, уходя рано или поздно в интерстиций, поддерживать отеки.

Особенно быстро коллоиды уходят в интерстиций при любой интоксикации – синдроме капиллярной утечки.

Доставка кислорода (DO₂) представляет собой скорость транспорта кислорода артериальной кровью, которая зависит от величины сердечного выброса (СВ) и содержания кислорода в артериальной крови.

Потребление кислорода (VO₂) является заключительным этапом транспорта кислорода к тканям и представляет собой кислородное обеспечение тканевого метаболизма.

Большинство тканей не в состоянии запасать кислород впрок (за исключением мышечной; например, скелетные мышцы сохраняют кислород при помощи миоглобина, способного связывать до 14% общего количества кислорода в организме), поэтому поглощение кислорода из капилляров осуществляется в зависимости от метаболических потребностей в нём (кроме случаев нарушения способности извлекать кислород из капиллярной крови). Когда поглощение кислорода ухудшается, показатель VO₂ будет определять скорость метаболических процессов. Такая ситуация возникает обычно у больных, находящихся в критических состояниях, и подробно описана при сепсисе, множественной травме, ожогах. Следовательно, VO₂ как показатель скорости метаболических процессов в этих случаях должен быть определён у каждого больного.