Гиперчувствительность 2 типа

Цитотоксический.

Гиперчувствительность немедленного типа. Обусловлен IgM и G. Связываются с мембранами клеток организмами. Например, многие лекарственные препараты – гаптены. При длительном использовании могут фиксироваться на наших клетках и формироваться в полноценные АГ. Обусловлена АТ, ко должны связаться с АГ, расположенными на кл макроорг или тк. АТ д/б сеснсибилизированны и накоплены, чтобы 2 АТ связались с 1 АГ.

           Присоединение сист комплемента к Fc фрагменту Ig + ключевые эффекторы с FcR к Ig (НК, Тг, нейтр, эозин, макофаги). После связывания с АТ на пов-ти кл, тк → активация системы комплемента с С1 фрагмента. Дополнительно образуются С3а и С5а - анафилотоксины, хемоаттрактанты для макрофагов, нетр, тучных кл, базофилов. В результате активируется система компл - МАК встраивается в мембрану кл-мишени - открываются поры - кл разрушается. На макрофагах рецепторы к С3в (Fc3в).

Клетка хозяин может подвергнуться фагоцитозу, действию различных бактерицидных факторов.

7. нейтрофилы продуцируют в-ва дефенсиы - низкомолекулярные Б с антибактер действием.

8. свободные радикалы.

9. если мишень большая, сложно ее поглотить, клетки путем экзоцитоза высвобождают содержимое своих гранул, активируется выход PG и LT, кот действуют на фосфолип мембраны, и включается повреждение близлеж клеток.

 

Часто мишенью явл Ег и Тг при трансфузии несовместимой крови (сенсибилизация реципиента поверхностными АГ Ег донора), гемолитические белок новорожденного (сенсибилизация беременной матерью Ег плода), аутоимм гемолитическая анемия (сенсибилизация Ег пациена собственными АГ). ИО на Тг → Тгпения (СКВ). Введение ЛB и их метаболитов (провокация против кл крови). Адсорбция на клеточной мембране (АТ связ с кл, вызывают у нее сомплимент зависимый лизис - ОКРОИД??= Тгпеническяа пурпура (разрушение Тг - геморр сыпь). ЛВ + АТ к нему=ИК, он адсорбируется на мембране Ег и повреждает его. ЛВ нарушает аутотолерантность, образуются аутоАТ к собственным Ег.

 

Гиперчувствительность 3 типа.

Иммунокомплексный.

Гиперчувствительность немедленного типа. Болезнь – иммунных комплексов. Обусловлен IgM и G. В норме убираются фагоцитами. В норме иммунные комплексы состоят из эквивалентных количеств АГ и АТ. Но если иммунные комплексы имеют избыток АГ, то он для фагоцита становится токсичным.

3 варианта:

ñ ИК в результате аутоимм процесса,

ñ персистирование инф,

ñ ИК образуются в результате ингаляций АГ материала.

 

Образованные ИК могут откладываться. На их отложение влияют размеры. Крупные удаляются ч\з печень (в печени много сист компл, проще соединиться). Менее крупные циркулируют дальше. Есть растворимые ИК (оч малы), они выделяются через почки, если же есть нарушения, они проходят через стенку сосудов и откладываются в эндотелии. Средние самые токсичные, должны связаться с кл-эффекторами и сист компл. Чаще обнаруживаются в участках с турбулентным токоми высоким давлением. В почках отложение ИК зависит от размеров. IgG2 (размеры: валент АТ. Кол-вом, аффект, титром) Повреждения опосредуются на системе комплемента кл эффективности. Воспалительные процессы. Есть FcR взаимодействующий с клеткой и выбрас БАВ, активирующие систему макрофагов (ИЛ1, ФНО, С3а и С5а)

 

Гиперчувствительность 4 типа.

Клеточный.

Гиперчувствительность медленного типа.

Нормальный компонент адаптивного имм, необходимы для контроля внутриклеточных и др патогенов, проникающих в организм (гиперчувствительность замедленного типа)_.

Примеры - аллергические явления при инфекционных заболеваниях и аутоиммунных заболеваниях, контактная аллергия если ответ избыточен - повреждение ткани.

Вызывает: микроорг, ауто, физ и хим факоры.

Сенсибилизация за счет дендритных клеток. 3 вида:

ñ контактная ГЧ,

ñ ГЧ туберкулинового типа,

ñ гранулематозная (21-28ч).

Первые две в теч 48-72 часа.

 

Контактная - экземы в месте контакта с алл. Эпидермальная реакция в дендритных кл Лангерганса в надбазальном слое эпидермиса (АГПК). Ni,Cr, гаптены - малые размеры молекул недостаточные для иммуногенности < 1кД. Липофильность - хорошо проникают в эпидермис - ковалентно, прочно связаны с собственными Б организма - неоАГ. Клетки инактивируются βУФИ - ослабление контакстной ГЧ. 1 фаза сенсибилизации. 10-14 дней. 2 фаза - проявления. Гаптен=Б → АГПК →ЛУ (лимф CD) → эффекторы.

 

Гиперчувтсвительность ТБ типа - связана с растворенным АГ микроорг. Кожная проба с туберкулином.

 

Гранулематозная - формирование эпителиоидных и гигантских клеток. Э - крупные кл с развитым эндтелиальным ретикулумом, производные активных макрофагов, в результате действия различных цитокинов, синтезир ФНО, усилив воспал процесс. Гиг кл - из-за слияния эпителиодных клеток, многядерные гиг кл Пирогова Лангханса. Конец дифф моноцит-макрофаг кл Т хелперы 1 класса.