2018-02-13
397
Сем ретровирусов, 3 подсемейства:
7. опухолеродные,
8. пенящие вир,
9. медленная вирусная инф-я (лентивирусы).
2 вызывают заб-е, кот протекает намного легче. Самый вирулентный= ВИЧ 1, обладает выс степенью генетич изменчив-ти. Х-н антигенный дрейф=проблема создания вакцин.
Источник=больные люди, бессимптомные носители. Вирус-в крови, сперме, вагинальном и цервикальном секретах, грудном молоке, слюне, слезах.
Мех-м заражения: естеств и искусств. Гемоконтактный (половой), переливание крови и ее компонентов, пересадка органов, искусств осеменение, парентер вмеш-ва, кормление гр молоком. РНК-сод вирус, 2 нитевой, раположен эксцентично.
Существуют Аг гистосовместимости – причины ложноположительных рез-ов в иммуноблотинге. Сверху прикрыт капсидом (Р24), потом матриксным белком (Р17)-выступает связывающим звеном всех структ элементов, фиксирует гликопротеиды суперкапсида. Есть шипы=72 штуки) в каждом шипе одна часть надмембранная, 2 часть-трансмембранная. Самые первые АТ в макро-против Р24, как только кол-ва АТ снижается и в крови появляется Р24=хронич пр. Наиболее чувствительны к вирусу лимфоциты с кластером CD4, могут заражаться и др клетки (хемокины, В кл, кл Лангерганса, макрофаги = распростран-е вир, генерализация, проникновение в ЦНС) Метод диагностики:вир АГ в астроцитах, кл мозга, нейроглии=шизофрения. Проникновение вируса – за счет взаим-я с р-рами кл (за счет кгликопротеида 120)=слияние вирусн об с об кл хоз за счет трансмембранной части=многоядерный синцитий=образ-ся конгламераты кл CD4=по кров сосудам=выз тромбоз капилляров. В состав синцития входят зараженные кл и неинф кл (живут 3-7 дней), они физиологически не полноценны, на АГ стимулы отвечать пролиферацией не способны=снижается кол-во Т-х, работают цитотоксич Т-л(убирают мертвых хелперов). Увеличивается продукция ИЛ-4, 10=смена клет имм на гуморальн, а он не явл-ся протективным. Если будем вводить ИЛ-2, то повысится кол-во Т=х с CD4=увеличение кол-ва ВИЧ.
|
|
|
Особенность ВИЧ: в ядре накапливается очень большое кол-ва неинтегрированной линейной и кольцев ДНК=реплицир-ся независимо от хромосомы кл хоз=длит персистенция в клет ядре и разрушения кл не будет=латентная форма. Для разрывак л должен быть активатор. Есть эндо и экзогенные активаторы. Экзо: вир, кот имеют те же мех-мы зараж-я (цитомегаловирус, геп В, герпес). Больш роль играют цитокины (ФНО, кот продуц-ся Т-л и макрофагами)=могут приостановаитть развитие, блокировать р-р (конкурирует с ВИЧ за связывание с р-рами.
Ротавирусы. Характеристика. Экология. Патогенез. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и терапия.
|
|
|
РНК-сод, 2нитчатая,двуслойн капсид (внутр и нар слои, мду ними-связь, напоминает колесо). Мех-м зараж-фек-ор.
Патогенез: поступает в тонк киш-к, фиксируется на эпит кл слиз об-адгезия-попадает внутрь клетки-размножается-клетки разрушаются, но на место разрушения клетки появляются новые кл, только вместо цилиндрической – кубовидная, ворсинки укорочены, утолщены=сглаженность=ф-я неполноценна=недостаточно ферментов для переваривания дисахаров и утилизации моносахаров (недостаточн синтез лактазы, мальтазы)=сахар попадает в толстый киш-к=повышение осмотического давления, нарушение всасывания воды, усиливается транспорт воды из тк в просвет толст к=диарейная симптоматика. В кишечнике есть бактерии, кот хорошо ферментируют УВ=усиливают дегидратацию макро. Усиливается перистальтика, как защитная реакция=клин картина диареи=нар-е водно-сол баланса. Диарея осмотическая!!!
Инкуб пер=18 час-3 дня (у дет всегда короче). Диарея 4-10 р в д, мб рвота. В фекалиях редко бывает слизь и кровь. Боль в животе, чувство тяжести в подреберье, неприятно шевелиться. У дет часто повыш-ся t. № степени тяжести заб-я: зависит от диарейной симптоматики, интоксикации, насколько нарушен водно-сол обмен. Обычно быстро выздоравливают. Если у детей течет долго, от возможны осложнения: отиты, бронхиты, пневмонии, геморрагич шок, энцефалопатии. Надо госпитализировать маленьких. Лаб диагн: испражнения=искать вирусы (сначала надо очистить фильтрованием, тк много АГ бактерий), в слюне, слезах,моче не будет. Обнар-ся в острой фазе. В пер клиники и вызд-я снижается кол-во. Микроскопия. Выявление АТ в испражнениях: SIgA. IgM и G не х-ны. Есть клет имм, кот связан с формированием цитотоксич лимфоцитов. Вакцина – в ст разработки, веторные вакцины (вирус натуральной оспы встраивается в ген, кот ответственен за протективную ф-ю=вырабатываются АТ), субъединичные вакцины, Ig антиротавирусный - вводится перорально.
